Montag, 21. Januar 2019

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Beiträge zum Thema: Biomarker

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Einfluss der Ernährung und des Mikrobioms bei Patienten mit Glutensensitivität

Kürzlich wurden FODMAPs (Fermentierbare Oligo-, Di-, Monosaccharide und Polyole), neben Gluten, als Auslöser der sogenannten „Gluten- oder Weizensensitivität“ („Non-Coeliac-Gluten-Sensitivity (NCGS)“) identifiziert. Eine Studie zeigte, dass eine FODMAP-reduzierte Diät die Symptome bei NCGS verbessern kann und eine FODMAP-arme und glutenfreie Diät (GFD) im Besonderen zu einer deutlichen Reduktion von intraepithelialen Duodenal-Lymphozyten und Muzin-produzierenden Becherzellen führt. Zudem wurden zwischen NCGS- und Kontroll-Patienten signifikante mikrobielle Unterschiede festgestellt. Diesen neuen Erkenntnissen zufolge wird NCGS durch multifaktorielle Ursachen bedingt, nämlich durch FODMAPs kombiniert mit einer milden Gluten-ausgelösten Immunreaktion und einer Mikrobiom-Dysbalance.

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Unklares Fieber und Autoinflammation

Fieber bezeichnet üblicherweise einen Anstieg der Körpertemperatur auf 38,5°C und darüber. Die Ursachen können endogen (Heraufsetzen der Körpertemperatur bei Entzündung, Dehydratation, Stoffwechselentgleisung, Temperaturstau bei Muskelarbeit) oder exogen (Insolation, zu hohe Umgebungstemperatur) sein. Bei einigen Kindern können bereits Temperaturen zwischen 38,0 und 38,5°C auf eine Erkrankung hinweisen. Idealerweise wird die Körpertemperatur rektal oder zumindest im Gehörgang bestimmt. Tageszeitliche Schwankungen müssen berücksichtigt werden: Morgens ist die Temperatur meist 0,5°C niedriger als abends. Bei einer Körpertemperatur von mehr als 41°C sprechen wir von Hyperthermie. Die Temperaturaufzeichnung im Tagesverlauf (Fieberkurve) kann, insbesondere bei der Abklärung von Fieber unklarer Ursache, wegweisend sein.

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Amyotrophe Lateralsklerose, ein vielschichtiges neurodegeneratives Syndrom

Die amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist durch einen progredienten Verlust von Motoneuronen sowohl im Gehirn als auch im Rückenmark gekennzeichnet. Die kausale Ursache der Erkrankung bleibt in den meisten Fällen neben wenigen genetisch determinierten Formen häufig unklar. Das Verständnis der Erkrankung hat sich durch ein zunehmenderes Verständnis der Pathophysiologie und Pathobiologie der Erkrankung in den letzten Jahren gewandelt, sodass aktuell nicht mehr von einer rein neuromuskulären Erkrankung, sondern vielmehr von einem neurodegenerativem Syndrom mit zahlreichen Überlappungsfeldern z. B. zur frontotemporalen Demenz (FTD) angenommen werden muss.

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Diagnose und Therapie der chronischen inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie

Die chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) ist mit einer Prävalenz von 0,8 bis 8,9 pro 100.000 Einwohner die häufigste behandelbare Polyneuropathie. Sie hat typischerweise einen rezidivierenden oder chronisch progredienten Verlauf mit einer Kombination aus proximalen oder distalen Paresen sowie symmetrischen Sensibilitätsstörungen und entwickelt sich über einen Zeitraum von mindestens 8 Wochen. Zahlreiche Untersuchungen stützen die Hypothese, dass es sich bei der CIDP um eine autoimmunvermittelte Erkrankung handelt, wobei im engeren Sinne der Nachweis der genauen immunologischen Zielstruktur bisher nicht gelungen ist. Da die Erkrankung im Verlauf typischerweise mit einer progredienten Behinderung einhergeht, ist die frühzeitige Diagnosestellung vor dem Hintergrund einer gleichzeitig guten Behandelbarkeit unbedingt notwendig und daher die Kenntnis der zahlreichen Krankheitsvarianten daher unerlässlich.

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