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Herzinsuffizienz – Kardiales Remodeling

Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz

04. November 2016

© Sebastian Kaulitzki / Fotolia.com

Die Herzinsuffizienz ist eine fortschreitende Erkrankung bei der das Herz nicht mehr in der Lage ist die Organe ausreichend mit Blut und Sauerstoff zu versorgen. Ausgelöst wird sie durch verschiedene kardiale Erkrankungen. In Deutschland ist sie insgesamt die dritthäufigste Todesursache. Typisch auftretende Symptome einer Herzinsuffizienz sind Dyspnoe, Müdigkeit und Flüssigkeitsretention.

Literatur:

Durch eine Herzinsuffizienz kommt es zur vermehrten Ausschüttung von zirkulierendem Adrenalin und Noradrenalin. Diese Dauerstimulation soll die Blut- und Sauerstoff-Unterversorgung der Organe kompensieren. Auch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird aktiviert und es kommt zu einer Steigerung der Synthese von Angiotensin II, das gefäßverengend und endothelschädigend wirkt. Beide Mechanismen erhöhen den Blutdruck.
 
Bei einer Herzinsuffizienz treten sowohl makroskopische als auch mikroskopische Veränderungen des Herzmuskels (kardiales Remodeling) auf. Makroskopische Veränderungen entstehen durch Druck- und Volumenüberlastungen oder Herzinfarkte und schließen eine zunehmende Herzwanddicke, eine Zunahme der linksventrikulären Diameter, Myokardnarben oder ein Anstieg der Wandspannungen mit ein. Mikroskopisch werden Modifikationen wie Hypertrophie und Apoptose der Kardiomyozyten sowie eine Zunahme von Bindegewebszellen (Myokardfibrose) beobachtet.
 
Zur Diagnose einer Herzinsuffizienz werden Ultraschall- und Röntgenuntersuchungen, MRT und labordiagnostische Verfahren herangezogen.
 
Eine Therapie kann in bestimmten Fällen nicht-medikamentös, z.B. durch Gewichtsnormalisierung, Alkohol- und Nikotinverzicht und reduzierte Kochsalzzufuhr, erfolgen. Die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz schließt Angiotensin-Konver-sionsenzym(ACE)-Hemmer, Antagonisten des Angiotensin-II-Rezeptors (AT1-Antagonisten), Betarezeptor-Blocker, Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten oder Diuretika ein.

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