Bicarbonat

Der wichtigste Puffer im menschlichen Stoffwechsel ist Natriumhydrogencarbonat. Eine zentrale Rolle bei der Pufferung spielen die Nieren. Sind diese chronisch geschädigt, ist deren Fähigkeit zur Säureregulation mittels Natriumhydrogencarbonat reduziert. Dies stellt die Ausgangslage für eine chronische metabolische Azidose im Vor- und Dialysestadium dar.

Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion leiden häufig unter einer chronisch metabolischen Azidose (cmA), da die geschädigten Nieren nicht mehr genügend Bicarbonat in den Blutkreislauf abgeben. Die cmA hat nicht nur systemische Auswirkungen, sondern beschleunigt auch den weiteren Funktionsverlust der Nieren und erfordert deshalb eine rechtzeitige Diagnose und Therapie. Nachdem die cmA lange Zeit nicht mehr im wissenschaftlichen Fokus stand, wurde sie durch die bahnbrechende Studie von De Brito-Ashurst in 2009 wieder stärker ins Bewusstsein der Ärzte gerückt. In diesem Artikel soll die aktuelle Studienlage zur cmA dargestellt werden.

Bicarbonat dient zur Behandlung der metabolischen Azidose bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Nun wiesen Bellasi et al. (1) in einer Studie nach einjähriger Therapie mit Bicarbonat gegenüber einer Kontrollgruppe ohne Bicarbonatmedikation eine Abnahme der Insulinresistenz sowie ein Absinken der Serumspiegel von Glukose, HbA_1c und Insulin nach.

Nierenerkrankungen führen häufig zu einer metabolischen Azidose, die ihrerseits weiter die erkrankte Niere schädigt. Mit physiologischen Puffersubstanzen wie Bicarbonat lässt sich dieser Teufelskreis durchbrechen.

Die Urolithiasis stellt eine Volkskrankheit dar, die vor allem in den Industrieländern eine steigende Tendenz zeigt. Das Risiko, im Laufe des Lebens an Urolithiasis zu leiden, wird in Europa auf 5-12% geschätzt, wobei Männer (13%) häufiger betroffen sind als Frauen (7%) (1). Hauptverantwortlich hierfür sind alimentäre Faktoren und die steigende Prävalenz der Adipositas (2). Die aktuellsten Daten zur Inzidenz der Urolithiasis in Deutschland wurden auf dem Kongress der Deutschen Gesellschaft für Urologie 2013 vorgestellt. Hier zeigte sich in einer INFAS-Umfrage unter 10.000 Deutschen zum ersten Mal eine abnehmende Inzidenz. Basierend auf der Studie liegt die aktuelle Inzidenz der Urolithiasis in Deutschland bei 0,4% (Prävalenz 3,2%). Die Rezidivrate ist allerdings unverändert hoch; etwa ein Viertel der Patienten beklagte Rezidive, wobei mehr als die Hälfte hiervon 2 oder mehr Episoden aufwiesen (3). Ca. 75% der Steinbildner könnten eine erneute Steinepisode durch generelle metaphylaktische Maßnahmen wie eine ausreichende Trinkmenge, gesunde Ernährung und adäquate körperliche Aktivität vermeiden (4). Allerdings verzeichnete das US-amerikanische Gesundheitssystem eine steigende Inzidenz der Urolithiasis und somit Zunahme der notärztlichen und stationären Vorstellungen (5). Während Nierensteine oft asymptomatisch sind, führt deren Migration in den Ureter häufig zu akuten Flankenschmerzen und letztlich zur notfallmäßigen, ärztlichen Konsultation.

In Deutschland sind derzeit etwa 70.000 Patienten dialysepflichtig. Zu den Hauptursachen für eine Niereninsuffizienz gehören Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie. Die sich bei vielen Patienten entwickelnde chronische metabolische Azidose ist einer der bedeutsamsten Progressionsfaktoren. Aktuelle Arbeiten betonen erneut diesen Aspekt.