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Löst das Epstein-Barr-Virus Multiple Sklerose aus?

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass das Epstein-Barr-Virus eine Rolle bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose (MS) spielen könnte. Eine zentrale Frage bleibt jedoch offen: Fast jeder Mensch infiziert sich früh im Leben mit diesem Virus, doch nur wenige entwickeln später MS. Ein Team um Dr. Nicholas Sanderson und Prof. Dr. Tobias Derfuss vom Departement Biomedizin der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel berichtet nun in der Fachzeitschrift Cell über neue Erkenntnisse, die zur Lösung dieses Rätsels beitragen [1].

CHIP-Mutationen erhöhen Herzrisiko bei älteren Patient:innen

CHIP-Mutationen erhöhen Herzrisiko bei älteren Patient:innen

Mit dem Alter steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich blutbildende Stammzellen verändern und ungewollte Zellklone produzieren. Man spricht dann von „klonaler Hämatopoese mit unbestimmtem Potenzial", auf Englisch: „clonal hematopoiesis of indeterminate potential“ – abgekürzt CHIP. Einige dieser mutierten Blutzellen stehen im Verdacht, Entzündungsprozesse zu befeuern. Sie können Herz-Kreislauf-Erkrankungen neu auslösen und bereits bestehende kardiovaskuläre Probleme verschärfen. Wissenschaftler:innen des Uniklinikums Freiburg und der Charité – Universitätsmedizin Berlin wollen den genauen Mechanismus bei diesen sogenannten CHIP-Mutationen entschlüsseln, die besonders häufig bei Patient:innen mit Vorhofflimmern vorkommen. Die Deutsche Herzstiftung treibt diese in Fachkreisen viel beachtete Grundlagenforschung jetzt mit Fördergeldern in Höhe von rund 70.000 Euro voran.

Ursache für Folgeschäden bei Diabetes entdeckt

Menschen mit Diabetes haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzschwäche und Nierenerkrankungen – selbst bei gut eingestellten Blutzuckerwerten. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg hat einen zentralen Immunmechanismus identifiziert, der diese Folgeerkrankungen erklären kann. Die Studie zeigt, dass das Enzym Peptidylarginin-Deiminase 4 (PAD4) bestimmte Abwehrzellen aktiviert und so Entzündungsprozesse auslöst, die Herz und Niere schädigen [1].