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Medizin
29. April 2021

Kardiorenales Syndrom: Welche Rolle spielen SGTL-2-Inhibitoren?

Kardiorenale Syndrome (KRS), also die Interaktionen zwischen akuten oder chronischen Herz- und Nierenerkrankungen (1), spielen klinisch eine wachsende Rolle. Die Verschlechterung der Nierenfunktion (worsening renal function, WRF) zählt dabei zu den stärksten Prädiktoren für eine Dekompensation bei Herzinsuffizienz, wie Prof. Dr. Felix Mafoud, Homburg/Saar, jetzt auf der Jahrestagung der DGK erläuterte. Herzpatienten mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate (GFR) haben z.B. eine mehr als doppelt so hohe Mortalitätsrate wie Patienten ohne diese Beeinträchtigung (2).
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Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion (HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction) können Therapien mit RAS-Inhibitoren vorteilhaft sein: Einer Metaanalyse zufolge verschlechterte sich zwar bei 13% der Patienten unter RAS-Inhibitoren die Nierenfunktion (vs. 9,6% unter Placebo). Aber RAS-Inhibitoren reduzierten die Mortalität in der WRF-Gruppe signifikant (HR=0,72; 95%-KI: 0,62-0,84; p < 0.0001) (3). Prognostisch bedeutsam ist beim KRS die Urin-Albumin-Ausscheidung, ermittelt über den Albumin-Kreatinin-Quotienten (1, 4). Einer Studie zufolge reduziert jede 30%-ige Reduktion der Albuminurie das relative Risiko für ein terminales Nierenversagen um 24% (5). Zudem kann eine chronisch zu niedrige Urin-Natrium-Ausscheidung eine Dekompensation anzeigen (6).

SGLT-2i beugen Nierenschäden vor

Die kardiale Dysfunktion und periphere Hypoperfusion führen zu renalen Störungen – und umgekehrt. Bei Herzinsuffizienz etwa nimmt das kardiale Schlagvolumen ab, was eine arterielle Hypovolämie sowie zunehmende venöse Stauung bedingt, legte Univ.-Prof. Dr. Christian Schulze, Jena, dar. Infolge dieser Prozesse wächst der renal-interstitielle Druck, was eine renale Hypoperfusion, eine verringerte Salz- und Wasserretention sowie reduzierte GFR begünstigt (7-9). Daher gilt es, abhängig vom Status des Patienten auch Nierenschäden vorzubeugen bzw. zu behandeln. Hier haben sich Inhibitoren des renalen Glukosetransporters SGLT-2i (Sodium dependent glucose co-transporter 2i) bewährt, da sie kardiovaskuläre, renale und metabolische Verbesserungen induzieren können – etwa die Glukosurie, Natriurese und osmotische Diurese erhöhen, interstitielle Ödeme reduzieren (8-10).
Diabetes mellitus Typ 2: Therapieeskalation an individuellen Patientenfaktoren ausrichten
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Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 ist eine frühzeitige und individuell ausgerichtete Therapie angezeigt. Bei Komorbiditäten wie koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz oder Niereninsuffizienz sind bevorzugt SGLT-2-Hemmer und GLP-1-Analoga zusätzlich zu Metformin sinnvoll. Bei hochgradiger Niereninsuffizienz sind nur noch Sitagliptin und Insulin einsetzbar, so Dr. Andreas Lueg, Hameln.
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Nephroprotektion im Fokus

Risiken bidirektional zu senken steht ebenso bei Patienten mit Typ-2-Diabetes plus Nephropathie im Fokus, die eine exzessiv höhere Mortalität haben, als Diabetiker ohne Nierenleiden (10), erklärte Prof. Dr. Roland E. Schmieder, Erlangen/Nürnberg. Im Rahmen der medikamentösen Basis-Therapie sind SGLT2-Inhibitoren in der Lage, zur Reduktion von Plasma-Glucose, Körpergewicht, Blutdruck, Harnsäure und glomerulärer Hyperfiltration beizutragen sowie die mikro- und makrovaskuläre Zirkulation zu verbessern (11, 12). Dadurch können sie eine nephroprotektive Wirkung parallel zu einer kardiovaskulären Protektion, insbesondere bei Herzinsuffizienz bewirken. Interessant sei, dass diese Wirkung nicht auf Typ-2-Diabetiker beschränkt ist, so Schmieder.

Elke Thäsler

Quelle: Sitzung „Kardiorenales Syndrom – Ursache, Therapieoptionen und welche Rolle spielen SGLT-2-Inhibitoren?“ auf der 87. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK), 10. April 2021; Veranstalter: AstraZeneca

Literatur:

(1) Ronco C et al. J Am Coll Cardiol 2008; 52:1527-39.
(2) Damman K et al. Eur Heart J. 2014; 35:3413-6.
(3) Clark H et al. Eur J Heart Fail 2014; 16:41-8.
(4) Bailey LN et al. JACC Heart Fail 2019; 7:394-401.
(5) Lambers Heerspring HJ et al. JASN 2015; 26: 2055-2064.
(6) Martens P et al. J Am Coll Cardiol HF 2019, 7: 404–414.
(7) Heerspink HJL et al. Diabetes Care 2018; 41:1543-1556.
(8) Van Baar MJB et al. Diabetes Care 2018;41(8):1543-1556.
(9) Tamargo J. Eur Cardiol. 2019; 14: 23–32.
(10) Afkarian M et al. JASN 2013; 24: 302-308.
(11) Van Bommel EJM et al. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12:700-710.
(12) Ott C. et al. Cardiovasc Diabetol 2017; 16:26. 


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