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Medizin

Prävention nach Myokardinfarkt: PCSK9-Hemmer stabilisiert vulnerable Plaques

von Dr. med. Kirsten Westphal

Prävention nach Myokardinfarkt: PCSK9-Hemmer stabilisiert vulnerable Plaques
© peterschreiber.media – stock.adobe.com
Nach dem Herzinfarkt ist vor dem Herzinfarkt. Um das Risko für ein erneutes Ereignis zu senken, ist eine starke und nachhaltige Senkung des LDL-Cholesterins (LDL-C) notwendig. Neue Daten zeigen, dass die Integration eines PCSK9-Hemmers in die lipidsenkende Therapie früh nach Myokardinfarkt die Plaquebiologie verbessert und so das Risiko für ein erneutes Ereignis reduzieren könnte.
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Myokardinfarktrisiko sinkt unter Evolocumab

Ein Myokardinfarkt ist oft die Folge der Ruptur einer vulnerablen Plaques. Die wichtigsten Merkmale von vulnerablen Plaques sind ein großer Lipidkern mit einer dünnen fibrösen Kappe, die als Wand oder Barriere rund um die Plaques dient und sie intakt hält. Ein Indikator für die Plaquestabilität ist die Dicke der fibrösen Plaquekappe, erklärte Prof. Stephen Nicholls, Melbourne, Australien. In der globalen Phase-III-Studie HUYGENS wurde untersucht, ob die LDL-C-senkende Therapie mit Evolocumab (Repatha®), ein Inhibitor der Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9), in Kombination mit einer maximal verträgliche Statintherapie, die Dicke dieser fibrösen Kappe erhöhen kann. Auf diese Weise könnte die Plaquestabilität verbessert und damit das Myokardinfarktrisiko reduziert werden.
 
 

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Medikamentöse Therapie der KHK

Erschienen am 08.12.2021Die stabile Angina pectoris ist die häufigste Erscheinungsform der koronaren Herzerkrankung (KHK) und tritt bei etwa 50%der KHK-Patient:innen als Erstmanifestation auf. Ein wichtiges Kriterium, das für eine Herzkranzgefäßerkrankung spricht, ist die Rückläufigkeit der Beschwerden nach Einnahme von Nitraten. Ursache für die Entstehung der Angina pectoris sind Veränderungen in Gefäßen, die den Herzmuskel mit Blut versorgen.

Erschienen am 08.12.2021undefined

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Evolocumab senkt LDL-C-Spiegel bei Herzinfarktpatient:innen

Bei Herzinfarktpatient:innen führte die frühe (eine Woche nach akutem Koronarsyndrom) Initiierung einer Therapie mit Evolocumab zusätzlich zur optimierten Statintherapie zu einer signifikant stärkeren Senkung des LDL-C-Spiegels im Vergleich zur optimierten oralen lipidsenkenden Therapie allein (-80% vs. -39%). Der primäre Endpunkt der HUYGENS-Studie wurde erreicht: Die mit optischer Kohärenztomographie (OCT) gemessene Dicke der fibrösen Kappe nahm unter Evolocumab zusätzlich zur optimierten Statintherapie um 42,7 µm zu, unter der Statintherapie allein um 21,5 µm (75% vs. 39%; p = 0,01). Der PCSK9-Inhibitor führte zudem zu einer Verbesserung bei allen sekundären Endpunkten der Studie, einschließlich einer mit OCT gemessenen Verringerung des maximalen Lipidbogens um -57,5° gegenüber -31,4° (p = 0,01). Der Lipidbogen wird ermittelt, um das zirkuläre Ausmaß (gemessen in Grad) der Betroffenheit eines Gefäßes zu beschreiben. Die günstige Eifnluss von Evolocumab auf die Dicke der fibrösen Kappe war direkt proportional zur beobachteten LDL-C-Senkung.

Evolocumab senkt Risiko für erneuten Myokardinfarkt

Diese Daten geben neue Einblicke in die Plaquebiologie und die mechanistischen Hintergründe der kardiovaskulären Risikoreduktion durch Evolocumab. Sie könnten neben der mit Evolocumab möglichen starken Senkung des LDL-Cholesterins eine weitere Erklärung für die in anderen Evolocumab-Studien wie der Outcome-Studie FOURIER (1) erzielte signifikante Risikoreduktion bei kardiovaskulären Hochrisikopatient:innen liefern.

Quelle: Virtuelles Symposium „LDL-C management in ACS: Time to act“, im Rahmen des ESC-Kongress 2021, 30.08.2021; Veranstalter: Amgen

Literatur:

(1) Sabatine MS et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2017; 376:1713-22


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