Schlafstörungen: Häufiges und belastendes Begleitsymptom bei Morbus Parkinson
„Ich schlafe schlecht! ist ein Satz, den wir unglaublich häufig von unseren
Parkinson-Patient:innen hören und meistens ist es eine Herausforderung zu evaluieren, was eigentlich dahintersteckt“, leitete Dr. Eva Schäffer, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, das AbbVie-Symposium auf der Neurowoche 2022 in Berlin ein.
Schlafstörungen können bei bis zu 90% der Parkinson-Patient:innen vorkommen. Das macht sie zu einem der häufigsten nicht motorischen Symptome, sowohl in der Prodromalphase als auch in der klinischen und vor allem in der fortgeschrittenen Erkrankungsphase von Morbus Parkinson (1,2). Sie können sich unter anderem als Einschlaf- und Durchschlafstörungen, Schlaffragmentierung sowie exzessive Tagesmüdigkeit äußern (1).
Vielfältige Ursachen für Schlafstörungen bei Parkinson
Die zugrundeliegenden Ursachen sind dabei vielfältig: Möglich sind neurodegenerative Prozesse in Zentren, die für die Schlafregulation zuständig sind, und medikamentöse Einflüsse. Zudem können insbesondere nachts auftretende motorische Kardinalsymptome der Parkinson-Erkrankung, wie z. B. nächtliche Akinese, den Schlaf erheblich stören (1).
Schlechter Schlaf begünstigt die Krankheitsprogression bei Parkinson und schränkt die Beweglichkeit ein
Darüber hinaus scheint bei der Parkinson-Erkrankung auch eine bidirektionale Beziehung zwischen Schlaf und Neurodegeneration zu bestehen: Demnach kann jahrelanger schlechter Schlaf die Krankheitsprogression begünstigen, während gleichzeitig die dann voranschreitende
Neurodegeneration zu weiteren Schlafstörungen führt, im Sinne eines sich gegenseitig bedingenden Teufelskreises (3). So haben Patient:innen mit gutem Schlaf eine langsamere motorische Progression als Patient:innen mit schlechtem Schlaf (7,8). Das Erkennen und die gezielte Behandlung von Schlafstörungen sind entscheidend, da sie einen Einfluss auf andere motorische und nicht motorische Parkinson-Symptome haben (4): So konnte in Studien gezeigt werden, dass schlechter Schlaf mit einer schlechten Beweglichkeit am Tag und schlechteren kognitiven Scores assoziiert ist (höhere Punktwerte im MDS-UPDRS; Movement Disorder Society Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) (5,6).
Reduzierte Lebensqualität durch Schlafstörungen bei Parkinson-Patient:innen und Angehörigen
Ein weiterer sehr wichtiger Aspekt von Schlafstörungen bei Parkinson, so Schäffer, sei der signifikante negative Einfluss auf die Lebensqualität (9-12). Dabei leiden sowohl die Patient:innen enorm unter den Schlafstörungen als auch die Angehörigen, wie Prof. Dr. Jens Volkmann, Uniklinikum Würzburg, am Fallbeispiel eines Parkinson-Patienten erläuterte. Durch die Ein- und Durchschlafstörungen sowie die nächtlichen Panikattacken und Angstzustände des Patienten wurde auch dessen Ehefrau über Jahre hinweg stark in Mitleidenschaft gezogen.
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Erschienen am 16.04.2022 • Parkinson ist eine Erkrankung des zentralen Nervensystems, gut behandelbar, aber eine Heilung gibt es bislang nicht.
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Schlafstörungen bei Parkinson – kontinuierliche Stimulationstherapien als Lösung
Die Behandlung der nächtlichen motorischen Symptome stellt die behandelnden Ärzt:innen vor ähnliche Herausforderungen wie die Therapie tagsüber, vor allem bei der fortgeschrittenen Parkinson-Erkrankung (13). Wirkungsfluktuationen der oralen Medikation, die durch kurze Halbwertszeiten der Wirkstoffe bedingt sind, können zu nächtlichen motorischen Fluktuationen und Dyskinesien führen, die den Schlaf erheblich verschlechtern, erklärte Prof. Karla Eggert, Universitätsklinikum Gießen-Marburg. Dasselbe gelte für resultierende Wearing-off-Phänomene sowie eine reduzierte Dopamin-Speicherkapazität aufgrund der Abnahme der Anzahl dopaminerger Neurone. „Eine Optimierung der Parkinson-Therapie im Sinne einer Umstellung auf eine kontinuierliche Stimulationstherapie kann die Basis einer verbesserten Schlaf- und in Folge auch Lebensqualität sein“, so Volkmann. So könne z. B. eine kontinuierliche dopaminerge Stimulation motorische Komplikationen verhindern, indem sie kontinuierliche Levodopa-Plasmaspiegel gewährleistet. Auf diese Weise wirkt sie den Fluktuationen der striatalen Dopaminspiegel, der pulsatilen Dopamin-Rezeptor-Stimulation sowie den molekularen und plastischen Veränderungen striataler Neurone und deren Projektionen entgegen.
Frühe Umstellung auf LCIG-Therapie kann die Lebensqualität bei Parkinson verbessern
Pumpentherapien, wie z.B. LCIG (Levodopa-Carbidopa-Intestinal-Gel), gewährleisten kontinuierliche Wirkstoffspiegel – bei 24-h-Applikation auch in der Nacht (14–16). Damit können sie zu einer deutlichen Reduktion der nächtlichen motorischen Symptome führen (Reduktion der Off-Phasen und Gewinn an On-Phasen ohne belastende Dyskinesien) (17). Die Daten der Registerstudie GLORIA haben gezeigt, dass sie auf diese Weise einen positiven Einfluss auf die Lebensqualität haben (18). Eine aktuelle Analyse der Daten der deutschen Kohorte der BALANCE-Studie legt nahe, dass eine verzögerte Umstellung auf LCIG trotz dafür vorliegender Indikation das Risiko birgt, den positiven Einfluss einer LCIG-Therapie auf die gesundheitsbezogene Lebensqualität zu verringern. Eine frühere Umstellung auf LCIG kann daher vorteilhafter sein, um das volle Potenzial der Therapie auszuschöpfen (19).
(1) Zuzuárregui JRP, During EH. Neurotherapeutics. 2020;17(4):1480–94.
(2) Hermanovicz N et al. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019;15:2205–2212.
(3) Hunt J et al. Mol Neurodegener. 2022;17(1):2. doi: 10.1186/s13024-021-00504-w
(4) Elfil M et al. Mov Disord. 2021;36(3):570–580.
(5) Suzuki K et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017;88(11):953–959.
(6) Hermann W et al. Front Neurosci. 2020;14:689.
(7) Minakawa E et al. Front Neurol. 2022;13:927994.
(8) Schreiner SJ et al. Ann Neurol. 2019 ;85(5):765–770.
(9) Scaravilli T et al. Neurol Sci. 2003;24(3):209–210.
(10) Shafazand S et al. Ann Am Thorac Soc. 2017;14(3):412–419.
(11) Yu RL et al. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015 ;11:2005–12.
(12) Avidan A e al. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2013;25(4):319–326.
(13) Dijk JM et al. J Parkinsons Dis. 2020;10(s1):S65–S73.
(14) Nyholm D et al. Clin Neuropharmacol. 2003;26(3):156–163.
(15) Cruse S et al. NPJ Parkinsons Dis. 2018;4:34.
(16) Thakkar S et al. CNS Drugs. 2021;35(2):137–149.
(17) Olanow CW et al. Lancet Neurol. 2014;13(2):141–149.
(18) Antonini A et al. Neurodegener Dis Manag. 2018;8(3):161–170.
(19) Weiss D et al. Parkinsonism Relat Disord. 2022;103:85–91.
