Guselkumab | Beiträge ab Seite 2

Top-News23.04.2026

Mesalazin: Therapie der ersten Wahl bei milder bis moderater Colitis ulcerosa (CU)

Bei milder bis moderater CU ist Mesalazin (5-Aminosalicylsäure, 5-ASA) leitliniengerecht die erste Wahl.¹ Das Therapieziel bei der CU ist heute allerdings nicht allein die klinische Remission, sondern auch eine endoskopische sowie histologische Remission, die mit einer günstigeren Langzeitprognose assoziiert sind.¹ Mit oralem Mesalazin-Granulat können diese kombinierten Ziele – eine Disease Clearance – erreicht werden.^2,3

EU-Zulassung für Guselkumab zur Behandlung der aktiven Psoriasis-Arthritis

Die Europäische Kommission hat den selektiven Interleukin-23-Inhibitor Guselkumab (Tremfya^®) als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat (MTX) für die Behandlung der aktiven Psoriasis-Arthritis (PsA) bei erwachsenen Patienten zugelassen, die auf eine vorangegangene krankheitsmodifizierende antirheumatische (DMARD) Therapie nicht ausreichend angesprochen oder diese nicht vertragen haben (1). Die Zulassung erfolgte auf Basis der Studiendaten von DISCOVER-1 und DISCOVER-2.

Psoriasis-Arthritis: Zulassungsempfehlung für Guselkumab

Der Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) der Europäischen Arzneimittelagentur (EMA) empfiehlt die Erweiterung der Zulassung von Guselkumab als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat (MTX) für die Behandlung der aktiven Psoriasis-Arthritis (PsA) bei erwachsenen Patienten, die auf eine vorangegangene krankheitsmodifizierende antirheumatische (DMARD) Therapie unzureichend angesprochen oder diese nicht vertragen haben (1). Guselkumab ist derzeit für die Behandlung von Erwachsenen mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis zugelassen, die für eine systemische Therapie in Frage kommen (2).

Plaque-Psoriasis: Neue Antikörper wirksamer als etablierte Biologika-Therapien

Durch den Einsatz von genombasierten Untersuchungsmethoden konnten in den vergangenen Jahren Schlüsselmoleküle in der Immunpathogenese der Psoriasis identifiziert werden. Es stellte sich dabei heraus, dass vor allem Mitglieder der Interleukin-17 (IL-17) und Interleukin-23 (IL-23) Familie bei der Entstehung und Aufrechterhaltung dieser chronisch-entzündlichen Erkrankung eine zentrale Rolle spielen (1,2). Diese Erkenntnis ermöglichte die Entwicklung von therapeutischen Antikörpern, die zur zielgerichteten Hemmung der proinflammatorischen Zytokine führen und dadurch effektive Therapiemöglichkeiten bei Psoriasis darstellen.