Myokardinfarkt

Forschenden der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) ist es gelungen, einen neuen, körpereigenen Mechanismus zur Vorbeugung von Schlaganfällen nachzuweisen. Sie konnten zeigen, dass der Botenstoff S1P als biologischer Schutzschild vor Schlaganfällen fungieren kann. Ihre Ergebnisse veröffentlichen die Forschenden in der Fachzeitschrift Science Advances.

Bei einem schweren Herzinfarkt schickt das Knochenmark unreife Immunzellen ins Blut. Ein Forschungsteam unter der Leitung der Universität Münster zeigt: Der Reifegrad der sogenannten neutrophilen Granulozyten verrät das kurzfristige Sterberisiko und lässt sich mit einem einfachen Blutbild bestimmen. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift Nature Cardiovascular Research erschienen.

Forschenden der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein (UKSH) ist ein wichtiger Fortschritt bei der Behandlung schwerer Herzschwäche gelungen: Erstmals konnte in einer klinischen Studie gezeigt werden, dass im Labor gezüchtetes Herzmuskelgewebe die Pumpfunktion geschädigter Herzen verbessern kann. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal New England Journal of Medicine veröffentlicht. Die Studie ist Teil eines Forschungsprogramms des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Unterstützt wird die Entwicklung zudem durch das Göttinger Biotechnologieunternehmen Repairon GmbH.

Jährlich erleiden mehr als 200.000 Menschen in Deutschland einen Herzinfarkt. Eine häufige Ursache sind verstopfte Herzkranzgefäße. Dadurch wird ein Teil des Herzmuskels nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt, das Gewebe stirbt nach wenigen Stunden ab und vernarbt. Eine massive Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist die mögliche Folge. Anders als die Leber kann sich das Herz eines erwachsenen Menschen kaum regenerieren. Es ist allerdings in der Lage, Reparaturvorgänge in Gang zu setzen. Daran beteiligt sind Monozyten, also weiße Blutkörperchen aus dem Knochenmark und der Milz. Im Herzen reifen diese Immunzellen zu Makrophagen (Fresszellen) heran, beseitigen die abgestorbenen Herzmuskelzellen und fördern die Infarktheilung.

Fraunhofer-Forschende möchten die geschlechtsspezifische Nachsorge mit einem maßgeschneiderten Assistenzsystem verbessern – und so weiteren Herzerkrankungen vorbeugen. Erleidet eine Frau einen Herzinfarkt oder Schlaganfall, ist ihre Prognose schlechter als die eines Mannes, da Frauen nach einer Herzerkrankung ein höheres Sterberisiko als Männer aufweisen. Gründe dafür sind, dass Frauen in klinischen Studien nach wie vor unterrepräsentiert sind, geschlechtsspezifische Risikofaktoren bislang nicht ausreichend berücksichtigt werden und schützende Hormone mit der Menopause ausbleiben. Eine effiziente Nachsorge ist daher essenziell.

Mehr als 300.000 Menschen erleiden in Deutschland jedes Jahr einen Herzinfarkt. Der Herzmuskel wird dann nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt, und ein Teil des Gewebes stirbt ab und vernarbt. Zwar kann sich das Herz eines erwachsenen Menschen anders als die Leber kaum regenerieren. Es ist allerdings in der Lage, begrenzte Reparaturvorgänge in Gang zu setzen. Eine wichtige Rolle dabei spielen Makrophagen. Sie beseitigen abgestorbenes Gewebe und setzen die anschließende Selbstheilung in Gang. Doch die Immunzellen sind zwiespältig und können auch negative Prozesse auslösen, die zu chronischer Herzinsuffizienz führen.

Eine internationale Forschungsgruppe um Prof. Dr. Klaus T. Preissner, Senior Scientist am Kerckhoff Herzforschungsinstitut mit der Justus-Liebig-Universität Gießen gGmbH, hat wichtige neue Erkenntnisse über die Rolle von extrazellulären Ribonukleinsäuren (exRNA) bei Herzinfarkt und Entzündung gewonnen. Die Studie zeigt, dass exRNA unter bestimmten Bedingungen von einem harmlosen Alarmmolekül zu einem schädigenden Krankmacher und Entzündungsmediator werden kann. Sie ist in der Fachzeitschrift „Pharmacological Research" veröffentlicht worden [1].

Der GLP1-Rezeptoragonist (GLP1-RA) Semaglutid ist zur Behandlung von Übergewicht (bei gewichtsbedingten Begleiterkrankungen) oder Adipositas zugelassen. Die Effekte gehen aber über die einer reinen Gewichtsreduktion weit hinaus.

Nehmen Menschen mit arteriosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine niedrige Dosis des alten Gicht-Mittels Colchicin ein, verringert das ihr Risiko, erneut einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall zu erleiden: So lässt sich das Ergebnis eines neuen Cochrane Reviews zusammenfassen. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind hierzulande die häufigste Todesursache. Da könnte Colchicin eine leicht verfügbare und kostengünstige weitere Behandlungsoption für Patient:innen mit hohem Herz-Kreislauf-Risiko sein.

Bestimmte genetische Mutationen eines appetitregulierenden Rezeptors im Gehirn führen zwar zu Adipositas, senken bei Betroffenen aber gleichzeitig die Cholesterinwerte sowie das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Das haben Forschende der Ulmer Universitätsmedizin in einer internationalen Studie herausgefunden und damit erstmals nachgewiesen, dass Signalwege im Gehirn direkt in den Fettstoffwechsel eingreifen. Dies könnte neue Perspektiven für die Prävention von Herzerkrankungen eröffnen. Die Ergebnisse der Studie wurden im Fachjournal Nature Medicine veröffentlicht [1].

28,3% der Menschen in Deutschland rauchen – so der Stand der DEBRA-Studie der Universität Düsseldorf von Oktober 2024. Noch immer wird die Gefahr, die von Tabak- und Nikotinkonsum für die Herzgesundheit ausgeht, unterschätzt, so die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung (DGK).

Eine spontane Koronardissektion (SCAD) beschreibt einen plötzlichen Riss in der Wand eines Herzkranzgefäßes. Diese seltene, jedoch lebensbedrohliche Erkrankung betrifft insbesondere junge Frauen, die keine typischen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufweisen. Rund ein Drittel der Herzinfarkte bei Frauen unter 50 Jahren wird durch eine SCAD verursacht. Bei der SCAD spalten sich die Schichten der Gefäßwand oder ein kleines Gefäß innerhalb der Wand reißt, wodurch ein Bluterguss entsteht, der die Blutzirkulation behindert und zum Herzinfarkt führen kann.

Die Ergebnisse einer neuen Magnetresonanztomographie (MRT)-Multicenterstudie unter der Leitung des Innsbrucker Kardiologen Sebastian Reinstadler geben Anlass, eine bislang geltende Leitlinie für die Infarkt-Prognose zu revidieren. Der Studie zufolge sollten die im MRT sichtbaren Einblutungen in den Herzmuskel (IMH) und nicht wie bisher mikrovaskuläre Gefäßverschlüsse (MVO) als Marker zur Risikoberechnung sowie auch für die Entwicklung zukünftiger Therapien nach einem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) herangezogen werden (1).

 

Troponin eignet sich auch bei Patient:innen mit akutem Schlaganfall, um einen akuten Herzinfarkt besser zu erkennen. Das zeigt die vom Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) und vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) gemeinsam geförderte PRAISE Studie.

Um mehr Erkenntnisse für ein effizienteres Testverfahren zu gewinnen, untersucht ein Forschungsteam des Universitären Herz- und Gefäßzentrums Hamburg die Dynamik kardialer Biomarker nach herzchirurgischen Eingriffen. Das Forschungsvorhaben „B-ACS – Biomarkers After Cardiac Surgery“ wurde mit der Dr. Rusche-Projektförderung der Deutschen Stiftung für Herzforschung (DSHF) auf der diesjährigen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG) ausgezeichnet.

Rund 1,8 Millionen Menschen in der EU sterben jedes Jahr an den Folgen eines Herzinfarktes. Um Re-Infarkte zu vermeiden, bedarf es einer Umstellung der Ernährung und mehr körperlicher Aktivität. Doch klinische Untersuchungen zeigen, dass es vielen Betroffenen schwerfällt, ihren Lebensstil nachhaltig umzustellen und dass die Therapietreue mit wachsendem zeitlichen Abstand abnimmt. Das will die jetzt gestartete europaweite TIMELY-Studie ändern, indem sie – gestützt auf künstliche Intelligenz (KI) – individuelle Ratschläge zum gesünderen Leben gibt und so die Versorgung von Herzinfarktpatient:innen nach ihrer Rehabilitation verbessert.

Kardioprotektion durch Senkung des LDL-Cholesterins (LDL-C) stand im Fokus zahlreicher Vorträge auf der 89. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK). Noch immer erreichen nur wenige kardiovaskuläre Hochrisikopatient:innen die von den europäischen Fachgesellschaften ESC und EAS (European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society) empfohlenen LDL-C-Zielbereiche (1, 2). Einer der Gründe hierfür: Kombinationstherapien, z.B. mit Alirocumab, einem Inhibitor der Proproteinkonvertase-Subtilisin/Kexin-Typ-9 (PCSK9), werden sehr zurückhaltend eingesetzt, obwohl sich mit ihnen auch sehr niedrige LDL-C-Werte erreichen lassen (2-4). Neue Daten der Post-hoc-Analyse von ODYSSEY OUTCOMES zeigen: Bereits eine zeitlich begrenzte Anwendung der Kombinationstherapie lohnt sich für einen langfristigen klinischen Effekt (4).

Die Deutschen rauchen zu viel: 35% der Bundesbürger greifen aktuell zum Tabak und verursachen durch Folgekrankheiten mittelfristig steigende Kosten im Gesundheitssystem. Dabei haben 70% aller Rauchenden den Wunsch aufzuhören. Die meisten schaffen es nicht, weil passende Unterstützungsangebote zur Rauchentwöhnung fehlen – aus Kostengründen. Das will die Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP) ändern und macht der Gesundheitspolitik in einem Positionspapier jetzt Vorschläge zur Finanzierung passender Programme, die während eines Krankenhausaufenthaltes beginnen und dann ambulant weitergeführt werden.

Mit Tropoelastin, einem Proteinbaustein, der dem menschlichen Gewebe Elastizität und Dehnungsfähigkeit verleiht, lassen sich Narben, die nach einem Herzinfarkt zurückbleiben, in gesundes Gewebe zurückverwandeln. Das Verfahren haben Robert Hume vom Westmead Institute for Medical Research und Tony Weiss von der University of Sydney entwickelt. Präklinische Studien an Ratten haben gezeigt, dass eine einzige Injektion von Tropoelastin in die Wand des Herzens 4 Tage nach einem Herzinfarkt bei Muskelschäden „die Uhr zurückdrehen“ kann.