Donnerstag, 30. Mai 2024
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Medizin

Lasso-Peptid Cloacaenodin tötet Antibiotika-resistente Bakterien

Lasso-Peptid Cloacaenodin tötet Antibiotika-resistente Bakterien
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Mit dem Lasso-Peptid Cloacaenodin konnten Forschende der Princeton University School of Engineering Bakterien abtöten, die gegen herkömmliche Antibiotika resistent sind (1). Das Peptid zielt auf eine Gruppe von Krankheitserregern der Gattung Enterobacter, die von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) als Hauptursache für die sich beschleunigende globale Krise der Antibiotikaresistenz identifiziert wurde.

Lasso-Peptid Cloacaenodin fängt gefährliche Bakterien ein

Lasso-Peptide sind Moleküle, die aus bis zu 21 Aminosäuren bestehen und in einer langen Kette angeordnet sind, die wie ein Lasso aussieht. Darmbakterien produzieren das Peptid Cloacaenodin ebenfalls auf natürliche Weise. Es greift rivalisierende Bakterien an und ist laut Forschungsleiter A. James Link ein potenter Killer. Es könnte auch zur Bekämpfung von Infektionen eingesetzt werden, die mit heutigen Medikamenten nicht behandelt werden können.
 
 

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Cloacaenodin: Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Antibiotika

Wird das Peptid freigesetzt, hängt es sich in die RNA-produzierenden Enzyme einer Zielzelle ein und schaltet dort grundlegende Zellfunktionen ab. „Dieses Peptid tötet nicht nur bekannte Enterobacter-Stämme, sondern auch mutierte, die von Patient:innen im Krankenhaus stammen und arzneimittelresistent sind“, sagt Link. Cloacaenodin sei einzigartig, schwärmt er, weil es klinisch relevante arzneimittelresistente Stämme vernichten kann, was es zu einem vielversprechenden Thema für die Entwicklung von neuen Antibiotika macht. Die Entdeckung schürt auch die Hoffnung, dass die synthetische Biologie weitere antimikrobielle Verbindungen mit starkem Potenzial für die Arzneimittelentwicklung finden wird, um die wachsende Superbug-Krise zu bewältigen.

Quelle: Princeton University

Literatur:

(1) Drew V. Carson et al. Cloacaenodin, an Antimicrobial Lasso Peptide with Activity against Enterobacter, ACS Infect. Dis. 2023, 9, 1, 111–121.



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