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Entdeckung und historische Bedeutung der Hashimoto-Thyreoiditis

Die autoimmune Thyreoiditis wurde ursprünglich im Jahr 1912 von dem japanischen Arzt Hakaru Hashimoto entdeckt. Er beschrieb ein vergrößertes Organ, das von Lymphozyten infiltriert war. Der Zusammenhang zwischen diesem Befund und dem Vorhandensein von Autoantikörpern war bis 1956 unbekannt, als Deborah Doniach und Ivan Roitt Antithyreoglobulin-Antikörper im Serum von Patient:innen mit lymphozytärem Kropf entdeckten und damit darauf hinwiesen, dass es sich um eine autoimmune Erkrankung handelt. Hashimoto war zu diesem Zeitpunkt bereits verstorben, ohne große Anerkennung für seine herausragenden Arbeit zu erfahren. Heutzutage sind etwa zwei bis zehn Prozent der Bevölkerung von der Krankheit betroffen, wobei Frauen vier- bis zehnmal so häufig erkranken als Männer.

Klinische Auswirkungen und Symptome der Hashimoto-Thyreoiditis

Eine Hashimoto-Thyreoiditis führt zu einer chronischen Entzündung des Schilddrüsengewebes und verursacht bei etwa einem Viertel der Betroffenen eine Hypothyreose. Der Mangel an Schilddrüsenhormonen kann subklinisch oder klinisch manifest sein und hängt von den fT4- und fT3-Werten sowie der klinischen Ausprägung ab. Zu den typischen Symptomen zählen Müdigkeit, Kälteintoleranz und Gewichtszunahme, die durch eine verminderte Stoffwechselaktivität bedingt sind. Zusätzlich können durch die Einlagerung von Glykosaminoglykanen Symptome wie gröbere Haare oder Heiserkeit auftreten. Die Intensität der Beschwerden variiert stark, wobei sich bei Kindern auch eine Struma, Wachstumsverzögerung oder eine verzögerte Pubertät entwickeln kann [1].

L-Thyroxin als etablierte Standardtherapie

Die Substitutionstherapie mit L-Thyroxin stellt die etablierte Standardbehandlung der manifesten und teils auch der subklinischen Hypothyreose bei chronischer Thyreoiditis dar. Die Dosis von L-Thyroxin wird individuell angepasst, wobei die übliche Erhaltungsdosis bei Erwachsenen etwa 1,6 µg/kg/Tag beträgt. Die Resorption erfolgt im Dünndarm, weshalb Patient:innen mit Magenerkrankungen oder erhöhtem Magen-pH häufig höhere Dosen benötigen. Bei den meisten Patient:innen normalisieren sich unter der Therapie die TSH- und Schilddrüsenhormonwerte, was zu einer Verbesserung des Stoffwechsels und der Lebensqualität führt. Neben den hormonellen Effekten zeigt L-Thyroxin auch immunmodulatorische Wirkungen, darunter eine Reduktion von Autoantikörpern und entzündlichen Parametern, während Kombinationstherapien mit T3 weiterhin kontrovers diskutiert werden [1].

Iod als essenzieller Baustein der Schilddrüsenhormone

Iod ist ein essenzielles Spurenelement für die normale Funktion der Schilddrüse und die Synthese der Schilddrüsenhormone T3 und T4. Sowohl Iodmangel als auch Iodüberschuss sind mit einem erhöhten Risiko für Schilddrüsenerkrankungen verbunden, was eine U-förmige Beziehung zwischen der Iodzufuhr und dem Erkrankungsrisiko widerspiegelt. Ein ausgeprägter Iodmangel kann zu Strumen und einer Hypothyreose führen, während ein milder bis moderater Mangel häufiger mit einer toxischen Knotenstruma und einer Hyperthyreose assoziiert ist. In iodreichen Regionen nimmt die Prävalenz autoimmuner Schilddrüsenerkrankungen, insbesondere der Hashimoto-Thyreoiditis, sowie die Konzentration von TPO- und Tg-Antikörpern zu. Mechanistisch fördert eine übermäßige Iodzufuhr oxidativen Stress, hemmt schilddrüsenspezifische Enzyme und begünstigt die Exposition immunogener Antigene. Dies führt zu einer verstärkten Immunaktivierung, insbesondere durch Th17-Zellen und eine verminderte Treg-Funktion, wodurch die Entwicklung autoimmuner Prozesse begünstigt wird [1, 2].

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Selen kann Autoantikörperspiegel senken

Ein weiteres essenzielles Spurenelement, das eine zentrale Rolle in der Schilddrüsenphysiologie spielt, ist Selen. Selen besitzt antioxidative, entzündungshemmende und immunmodulatorische Eigenschaften, schützt Schilddrüsenzellen vor oxidativem Stress und reguliert die Aktivität von T-Zell-Subtypen, insbesondere durch die Förderung regulatorischer T-Zellen und die Hemmung proinflammatorischer Th1- und Th17-Zellen. Studien zeigen, dass niedrige Selen-Spiegel bei Patient:innen mit Hashimoto-Thyreoiditis häufiger vorkommen und als Risikofaktor für autoimmunbedingte Schilddrüsenerkrankungen gelten können. Klinische Versuche deuten darauf hin, dass eine Supplementierung von Selen, allein oder kombiniert mit L-Thyroxin, die Autoantikörperspiegel senken, die TSH-Konzentration normalisieren und die Schilddrüsenhormonwerte verbessern kann. Trotz vielversprechender Ergebnisse sind viele Studien durch geringe Fallzahlen, kurze Beobachtungszeiträume und unterschiedliche Selenformen limitiert, sodass die optimale Dosierung, Dauer und Zielpopulation für eine gezielte Therapie derzeit noch unklar bleiben [1, 2].

Vitamin D als Schlüsselregulator bei Autoimmunerkrankungen

Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin, das in seiner aktiven Form Calcitriol als Hormon wirkt und eine zentrale Rolle in der Regulation des Immunsystems sowie der Schilddrüsenfunktion spielt. Es bindet an den Vitamin-D-Rezeptor auf Immunzellen wie T- und B-Lymphozyten, dendritischen Zellen und Makrophagen und moduliert sowohl angeborene als auch adaptive Immunantworten, unter anderem durch Förderung regulatorischer T-Zellen und Hemmung proinflammatorischer Th1- und Th17-Zellen. Studien zeigen, dass ein Vitamin-D-Mangel bei Patient:innen mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung häufiger vorkommt und mit höheren Autoantikörperwerten korreliert ist, während eine Supplementierung mit Vitamin D die TPO- und Tg-Antikörperspiegel senken, TSH reduzieren und fT3/fT4 erhöhen kann. Mechanistisch hemmt Calcitriol die B-Zell-Proliferation, unterstützt die Apoptose von Autoantikörper-produzierenden Plasmazellen, unterdrückt proinflammatorische Zytokine und stärkt die Immuntoleranz der Schilddrüse. Klinisch könnte Vitamin D somit sowohl präventiv als auch therapeutisch bei Hashimoto-Thyreoiditis eingesetzt werden [1, 2].

Vitamin C reduziert das Hyperthyreose-Risiko

Vitamin C ist ein wasserlösliches Vitamin, welches essenziell für das Immunsystem und die Kollagenbildung ist und als starkes Antioxidans die Zellen vor oxidativen Schäden schützt. Bei Hashimoto-Thyreoiditis zeigt es antioxidative, antiinflammatorische und immunmodulatorische Effekte. Die Einnahme von Vitamin C kann die TPO-Antikörperspiegel deutlich senken, während TSH und Tg-Antikörper meist unbeeinflusst bleiben. In Tiermodellen erhöhte es außerdem die Blutspiegel von T3 und T4, vermutlich durch direkte Effekte auf die Schilddrüse oder die Aktivität der Deiodinase-Enzyme. Eine höhere Vitamin-C-Zufuhr korreliert epidemiologisch zudem mit einem geringeren Risiko für Hypothyreose bei Hashimoto-Patient:innen [3].

Nicht zu unterschätzen: Zink, Eisen, Magnesium und Kupfer

Weitere wichtige Nährstoffen für die Schilddrüse sind außerdem Zink, Eisen, Magnesium und Kupfer. Zink ist ein essenzielles Spurenelement und Cofaktor für zahlreiche Enzyme. Es unterstützt die Aktivität von Schilddrüsenhormonrezeptoren, reguliert die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse und moduliert die Immunfunktion durch T-Zell-Differenzierung und Zytokinproduktion. Eisen ist entscheidend für die Aktivität der Schilddrüsenperoxidase, die an der Synthese von T3 und T4 beteiligt ist. Eisenmangel stört die Hormonproduktion, verringert die T4-zu-T3-Konversion und kann Autoimmunprozesse begünstigen. Magnesium beeinflusst die Schilddrüsenfunktion indirekt, indem es die Bioverfügbarkeit von Selen reguliert, welches für die Umwandlung von T4 in T3 notwendig ist. Ein Magnesiummangel kann daher die Aktivität selenabhängiger Proteine und das Schilddrüsenhormongleichgewicht beeinträchtigen. Kupfer wirkt sowohl auf die Hormonproduktion als auch auf die Signalwege von Schilddrüsenhormonrezeptoren, moduliert oxidative Stressreaktionen in der Schilddrüse und unterstützt die Immunabwehr [2].

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Darm-Mikrobiom als potenziell therapeutisches Ziel bei Hashimoto-Thyreoiditis

Auch das Darm-Mikrobiom beeinflusst die Immunregulation bei Hashimoto, indem Dysbiosen die Darmbarriere schwächen, die Produktion kurzkettiger Fettsäuren (SCFAs) stören und so die Balance zwischen regulatorischen T-Zellen und Th17-Zellen beeinträchtigen. Patient:innen mit Hashimoto zeigen typischerweise eine Zunahme von Bacteroides und Abnahme von Bifidobacterium, was mit einer erhöhten Darmpermeabilität und höheren TPO-Antikörpern einhergeht. Zonulin, ein Protein, das die Tight-Junctions zwischen den Enterzyten reguliert, ist bei einer chronischen Thyreoiditis erhöht und kann als Biomarker für Darmpermeabilität und Krankheitsaktivität dienen. Therapeutische Ansätze wie Larazotidacetat, Probiotika, Präbiotika, Synbiotika oder SCFAs könnten das Mikrobiom modulieren und damit die Immunantwort beeinflussen. Fäkale Mikrobiota-Transplantation und weitere Studien zu gezielten Mikrobiom-Interventionen könnten damit zukünftig neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen [1].

Gezielte Ernährungsinterventionen modulieren Immunaktivität und Stoffwechsel

Mehrere Studien haben außerdem den Effekt spezifischer Ernährungsinterventionen auf die Hashimoto-Thyreoiditis untersucht, darunter glutenfreie, laktosefreie oder kalorienreduzierte Diäten sowie die Einnahme von Nigella sativa und selektive Lebensmittelrestriktionen. Die Ergebnisse zeigten, dass glutenfreie Diäten bei euthyroiden Patient:innen mit Hashimoto die Konzentrationen von Anti-TPO- und Anti-Tg-Antikörpern senken und die Vitamin-D-Spiegel verbessern können. Laktosefreie Diäten führten insbesondere bei Levothyroxin-behandelten, laktoseintoleranten Patient:innen zu einer verbesserten TSH-Regulation, während kalorienreduzierte Ernährungspläne Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil senkten. Supplementierungen mit Nigella sativa zeigten positive Effekte auf TSH, T3, T4, Körpermaße und teilweise auf oxidativen Stress, wobei Anti-TPO und Anti-Tg nicht immer beeinflusst wurden. Insgesamt deuten die Studien darauf hin, dass gezielte Ernährungsstrategien die Immunaktivität und Stoffwechselparameter bei Hashimoto günstig beeinflussen können, wobei die Art der Intervention und individuelle Faktoren wie Laktoseintoleranz oder eine bestehende Therapie den Effekt modulieren [4].

Körperliche Aktivität senkt TPO-Antikörper und verbessert Leistungsfähigkeit

Ein aktueller Review analysierte des Weiteren die Beziehung zwischen körperlicher Aktivität und der Hashimoto-Thyreoiditis. Er zeigte, dass Patient:innen mit subklinischer oder unbehandelter Hypothyreose häufig eine reduzierte körperliche Aktivität und verringerte Muskelkraft aufwiesen. Behandlungen mit Levothyroxin verbesserten in mehreren Studien Kraft, Ausdauer und Mobilität, wobei einige Patient:innen weiterhin von Einschränkungen berichteten. Patient:innen, die regelmäßig moderate bis intensive Freizeitaktivität ausübten, zeigten niedrigere TPO-Antikörperspiegel, was auf eine positive Wirkung von Bewegung auf autoimmune Prozesse hindeutet. Oxidativer Stress und andere Hormone wie TSH, T3 und T4 zeigten jedoch keine konsistenten Veränderungen in Zusammenhang mit sportlicher Aktivität. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Bewegung vor allem immunologische und metabolische Vorteile bietet, während hormonelle Parameter weniger stark beeinflusst werden.

Moderate Bewegung fördert Immunfunktion und Schilddrüsengesundheit

Weitere Analysen zeigten, dass Freizeit- und gezielte körperliche Aktivitäten wie Ausdauertraining nicht nur die TPO-Antikörperkonzentrationen senken, sondern auch die Herzfrequenzregulation verbessern können, während beruflich bedingte körperliche Belastungen eher negative Effekte auf die Schilddrüsenfunktion hatten. Nicht-professionelle Läufer:innen mit Hashimoto-Thyreoiditis unterschieden sich in Trainingsintensität oder Umfang nicht von gesunden Vergleichspersonen, was nahelegt, dass moderate Bewegung unbedenklich ist. Insgesamt weisen alle analysierten Studien darauf hin, dass nicht-exzessive körperliche Aktivität immunologische Prozesse und die Schilddrüsenfunktion günstig beeinflusst. Es gibt jedoch noch keine klaren Leitlinien, welche Art und Intensität von Bewegung für Hashimoto-Patient:innen optimal ist. Die Autor:innen betonen daher die Notwendigkeit gut konzipierter Studien, um evidenzbasierte Empfehlungen für Patient:innen mit Hashimoto-Thyreoiditis zu entwickeln [5].

Ganzheitliche Behandlungsansätze zeigen vielversprechende Ergebnisse

Die Hashimoto-Thyreoiditis wird durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst, darunter Immunreaktionen, Entzündungen, Mikronährstoffstatus, Ernährung und körperliche Aktivität. Eine gezielte Supplementierung mit Selen, Vitamin D oder Vitamin C kann Autoantikörper und Entzündungsmarker senken und die Schilddrüsenfunktion unterstützen. Auch die Ernährung spielt eine Rolle: Glutenfreie, laktosefreie oder kalorienreduzierte Diäten sowie bestimmte Pflanzenstoffe zeigen positive Effekte auf Antikörper, Stoffwechselparameter und Körpergewicht. Moderate körperliche Aktivität wirkt immunmodulatorisch, verbessert Herz-Kreislauf-Parameter und kann Autoimmunprozesse günstig beeinflussen. Trotz dieser Erkenntnisse fehlen bislang klare Leitlinien, sodass individualisierte Therapie- und Lebensstilstrategien weiterhin entscheidend sind.

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Literatur:

(1)

Tywanek et al. (2024): Autoimmunity, New Potential Biomarkers and the Thyroid Gland—The Perspective of Hashimoto’s Thyroiditis and Its Treatment. International Journal of Molecular Sciences, DOI: 10.3390/ ijms25094703.

(2)

Li et al. (2025): Recent advances of trace elements in autoimmune thyroid disease. Frontiers in Immunology, DOI: 10.3389/fimmu.2025.1662521.

(3)

Mochol et al. (2025): The Role of Vitamin C in Selected Autoimmune and Immune-Mediated Diseases: Exploring Potential Therapeutic Benefits. International Journal of Molecular Sciences, DOI: 10.3390/ ijms26199375.

(4)

Osowiecka und Myszkowska-Ryciak (2023): The Influence of Nutritional Intervention in the Treatment of Hashimoto’s Thyroiditis—A Systematic Review. Nutrients, DOI: 10.3390/nu15041041.

(5)

Skrzypiec-Spring et al. (2025): Autoimmune Thyroid Diseases and Physical Activity and Sports—More Unknowns than Facts. Biomedicines, DOI: 10.3390/ biomedicines13102352

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