Lachgas: Von der Medizin zur Partydroge
Nina HaußerIn deutschen Arztpraxen und Kliniken gehört Distickstoffmonoxid (N₂O) seit Jahrzehnten zum etablierten Instrumentarium der Schmerztherapie und Anästhesie. Die Substanz überzeugt durch ihre einzigartige Pharmakokinetik: Schneller Wirkungseintritt gepaart mit ebenso rascher Elimination macht sie zu einem wertvollen Werkzeug bei kurzen Eingriffen und der Behandlung akuter Schmerzzustände [1]. In den letzten Jahren hat sich die unter Konsumierenden als „Lachgas“ bekannte Substanz jedoch vor allem zu einer der Partydrogen Europas entwickelt. Sie führt zu intensiven, aber kurzzeitigen Rauschzuständen mit euphorisierenden und bewusstseinsverändernden Eigenschaften. Hinzu kommt die scheinbare Harmlosigkeit – eine Fehleinschätzung, die durch die legale Verfügbarkeit über Lebensmittelhändler verstärkt wird. Besonders beunruhigend aus medizinischer Sicht ist die Marktentwicklung: Während ursprünglich kleine Sahnekapseln den Konsum prägten, dominieren heute Großgebinde mit bis zu mehreren Kilogramm Inhalt den Handel [1]. Diese Mengen ermöglichen exzessiven Dauerkonsum – mit Folgen, die zunehmend in deutschen Notaufnahmen und neurologischen Abteilungen sichtbar werden.
Lachgaskonsum: Zahlen, die alarmieren
Die verfügbaren Daten zum Lachgaskonsum in Deutschland zeichnen ein beunruhigendes Bild: Was lange als Nischenproblem galt, entwickelt sich zu einem relevanten Public-Health-Thema. Während belastbare bevölkerungsrepräsentative Zahlen noch fehlen, liefern verschiedene Erhebungen deutliche Hinweise auf einen dramatischen Anstieg.
Deutschland: Lachgas auf Platz 5 der von Jugendlichen konsumierten Substanzen
Die umfassendste aktuelle Datensammlung liefert das NEWS-Projekt des Bundesministeriums für Gesundheit aus dem Jahr 2024. Die Erhebung unter 291 Expert:innen aus der Drogen- und Suchthilfe sowie 191 Konsumierenden offenbart alarmierende Trends. Mehr als die Hälfte der befragten Fachkräfte beobachtete einen deutlichen Anstieg der Konsumprävalenz, wobei 28% sogar von einem starken Anstieg berichten. Konkrete Zahlen liefert die einzige repräsentative deutsche Studie unter Frankfurter Schüler:innen: Die Lebenszeitprävalenz stieg von 7% im Jahr 2020 auf 17% im Jahr 2022, die 30-Tage-Prävalenz von 0,3% auf 6%. Damit rangiert Lachgas nach Alkohol, Tabak, E-Zigaretten und Cannabis bereits an fünfter Stelle der konsumierten Substanzen bei Jugendlichen. Die demografischen Daten sind eindeutig: Lachgas ist primär ein Problem Jugendlicher und junger Erwachsener. 85,5% der befragten Expert:innen identifizierten Jugendliche als Hauptkonsument:innen, 73,1% nannten junge Erwachsene [1].
Noch klarer werden die Entwicklungen in den Daten der Giftinformationszentren: Der Giftnotruf Berlin registrierte zwischen 2010 und 2015 lediglich ein bis zwei Fälle pro Jahr, 2022 bereits sieben Fälle und 2023 bereits 20 Vergiftungen [2]. Bundesweit verdoppelten sich die Anfragen wegen Lachgasvergiftungen von 2023 auf 2024 nahezu, wobei 2024 insgesamt 50 Vergiftungsfälle erfasst wurden. Betroffen sind überwiegend Jugendliche und junge Erwachsene [3].
Frankreich, UK, Niederlande: Lachgas wird zum europäischen Problem
Niederländische Daten weisen bei über 18-Jährigen eine 12-Monats-Prävalenz von 1,3% auf, bei 16- bis 35-jährigen Partybesucher:innen sogar 15% [1]. Im Vereinigten Königreich liegt die 12-Monats-Prävalenz bei 16- bis 24-Jährigen bei 4,2%, wobei hier interessanterweise ein Rückgang gegenüber 2020 zu verzeichnen ist [1]. Besonders besorgniserregend sind die Entwicklungen im Großraum Paris: Eine retrospektive Studie dokumentierte zwischen 2018 und 2021 einen markanten Anstieg schwerer neurologischer Komplikationen [4]. Die Autor:innen sprechen von einer „deutlichen Verschiebung der Konsummuster hin zu hohen und damit schädlichen Dosen“, wobei vor allem junge Menschen mit niedrigem sozioökonomischen Status betroffen sind [4].
Blitzschnell berauschend: Lachgas wirkt in unter einer Minute
Lachgas wirkt primär als NMDA-Rezeptor-Antagonist und beeinflusst zusätzlich verschiedene Neurotransmittersysteme. Die pharmakokinetischen Eigenschaften sind bemerkenswert: Lachgas weist eine sehr geringe Blut-Gas-Verteilungskoeffizient von 0,47 auf, was die extrem schnelle Anflutung und Elimination erklärt [1]. Diese Eigenschaft macht sowohl die medizinische Steuerbarkeit als auch die kurze Rauschwirkung beim Freizeitkonsum möglich. Im Gegensatz zu lipophilen Anästhetika akkumuliert N₂O nicht im Fettgewebe und wird nahezu unverändert über die Lunge ausgeschieden. Besonders relevant für den Missbrauch ist die Tatsache, dass Lachgas bei Raumtemperatur unter Druck verflüssigt vorliegt. Eine Standard-Sahnekapsel mit acht Gramm flüssigem N₂O entspricht etwa vier Litern Gas – genug für eine typische Konsumeinheit [1]. Diese physikalische Eigenschaft ermöglicht die kompakte Lagerung großer Mengen und erklärt die einfache Verfügbarkeit über Lebensmittelhändler.
Die psychoaktiven Effekte von Lachgas setzen binnen Sekunden nach der Inhalation ein und erreichen innerhalb von 30 bis 60 Sekunden ihr Maximum. Konsumierende berichten von einem charakteristischen Wirkspektrum: intensive Euphorie, Gelächter, Verzerrung der Zeitwahrnehmung und dissoziative Erfahrungen [1]. Diese Effekte werden durch die Blockade der NMDA-Rezeptoren vermittelt, was zu einer reduzierten glutamatergen Neurotransmission führt. Parallel aktiviert N₂O das endogene Opioid- und Dopaminsystem, was die euphorisierenden Eigenschaften erklärt. Diese neurochemischen Veränderungen sind jedoch von extrem kurzer Dauer – die subjektiven Effekte klingen bereits nach zwei bis fünf Minuten vollständig ab [1]. Viele Konsumierende inhalieren daher mehrere Ballons hintereinander, um die gewünschten Effekte zu verlängern – ein Verhalten, das das Risiko für Komplikationen erheblich steigert.
Konsummuster: Von Sahnekapseln zu Großzylindern
Die Evolution der Konsumformen spiegelt die zunehmende Kommerzialisierung des Lachgasmissbrauchs wider. Ursprünglich beschränkte sich der Freizeitkonsum auf kleine Sahnekapseln (N₂O-Kartuschen), die über Küchenbedarfshändler legal erhältlich sind. Diese enthalten typischerweise acht Gramm flüssiges Lachgas und werden in Luftballons umgefüllt [1]. Der Ballon dient dabei als Puffersystem: Das unter hohem Druck stehende Gas kann sich ausdehnen und auf Raumtemperatur erwärmen, bevor es inhaliert wird. Direkter Konsum aus Kartuschen oder Zylindern führt zu Erfrierungen der Atemwege aufgrund der extremen Kälte des expandierenden Gases [1]. Konsumierende nutzen den Ballon zudem teilweise zur Rückatmung, um die Wirkdauer zu verlängern – ein Verhalten, das das Hypoxie-Risiko dramatisch erhöht. Neben den ursprünglichen Acht-Gramm-Kapseln dominieren heute Großzylinder mit 640 Gramm bis zu mehreren Kilogramm Inhalt den Markt [1]. Diese industriellen Gebinde, ursprünglich für gewerbliche Anwendungen konzipiert, ermöglichen den Konsum hunderter Ballons an einem einzigen Abend. Expert:innen berichten von Fällen, in denen Konsumierende 200 bis 500 Ballons täglich inhalierten [1].
Gesundheitliche Risiken: Wenn Lachen gefährlich wird
Die gesundheitlichen Konsequenzen des Lachgaskonsums reichen weit über die vermeintlich harmlosen akuten Rauschzustände hinaus. Während moderate Einzeldosen meist folgenlos bleiben, führt exzessiver oder chronischer Konsum zu schwerwiegenden, teilweise irreversiblen Komplikationen. Die klinische Realität zeigt: Was als harmloser Partyspaß beginnt, kann in neurologischen Notfällen enden.
Akute Komplikationen: Hypoxie, Bewusstlosigkeit, Unfälle
Die unmittelbaren Risiken des Lachgaskonsums resultieren primär aus der Verdrängung von Sauerstoff und den bewusstseinsverändernden Eigenschaften der Substanz. Hypoxie stellt die häufigste akute Komplikation dar, besonders wenn Konsumierende Plastiktüten oder Masken verwenden oder exzessive Rückatmung praktizieren [1]. Die daraus resultierende Bewusstlosigkeit kann binnen Sekunden eintreten – ein Umstand, der bei der Verwendung von Ballons meist glimpflich verläuft, da diese bei Bewusstlosigkeit automatisch losgelassen werden. Schwerwiegender sind die Folgen bei direktem Konsum aus Zylindern oder Sahnespendern: Das unter hohem Druck stehende, extrem kalte Gas (-40°C) verursacht schwere Erfrierungen der Atemwege, Laryngospasmen und kann zu einem akuten Lungenödem führen [1].
Chronische Folgen: Vitamin-B12-Stoffwechselstörung
Der Schlüssel zum Verständnis der chronischen Lachgastoxizität liegt in der Inaktivierung von Vitamin B12. Lachgas oxidiert das Kobalt-Ion im Vitamin-B12-Molekül und blockiert irreversibel die Methionin-Synthase, ein essentielles Enzym des 1C-Stoffwechsels [5]. Diese Blockade führt zu einer funktionellen B12-Defizienz, auch wenn die Serumspiegel des Vitamins normal erscheinen können. Die metabolischen Konsequenzen sind weitreichend: Die gestörte Methionin-Synthase führt zur Akkumulation von Homocystein und Methylmalonsäure, während gleichzeitig die DNA-Synthese und Myelinproduktion beeinträchtigt werden [5]. Bereits moderate Konsummengen können diese Stoffwechselstörung auslösen – entscheidend ist weniger die Einzeldosis als vielmehr die Häufigkeit der Exposition.
Neurologische Komplikationen: Myelopathie und periphere Neuropathie
Die neurologischen Folgen der Lachgas-induzierten B12-Defizienz manifestieren sich als subakute kombinierte Degeneration (SCD) des Rückenmarks und periphere Polyneuropathie. Die SCD betrifft primär die Hinterstränge und Pyramidenbahnen, was zu einer charakteristischen Kombination aus sensiblen und motorischen Ausfällen führt. Typische Frühsymptome umfassen Parästhesien in Händen und Füßen, Ganginstabilität und Störungen der Tiefensensibilität [4, 5]. Mit Fortschreiten der Erkrankung entwickeln sich spastische Paresen, Blasenfunktionsstörungen und in schweren Fällen komplette Querschnittslähmungen. Die periphere Neuropathie manifestiert sich als sensomotorische Polyneuropathie mit distal betonten Ausfällen. Patient:innen klagen über brennende Schmerzen, Taubheitsgefühle und Muskelschwäche, die sich von den Extremitäten zentripetal ausbreiten. In schweren Fällen können auch autonome Funktionen betroffen sein, was zu Herzrhythmusstörungen und gastrointestinalen Störungen führt.
Klinische Diagnostik: Red Flags erkennen
Die Diagnose Lachgas-induzierter neurologischer Komplikationen stellt Ärzt:innen vor besondere Herausforderungen. Die Symptome sind oft unspezifisch, die Anamnese wird häufig verschleiert, und Standardlaborwerte können normal erscheinen. Ein systematisches diagnostisches Vorgehen ist daher essentiell, um irreversible Schäden zu verhindern.
Anamnestische Hinweise und verdächtige Konstellationen
Der Schlüssel zur Diagnose liegt in einer gezielten, vertrauensvollen Anamnese. Viele Patient:innen verschweigen initial den Lachgaskonsum aus Scham oder Unwissen über den Zusammenhang mit ihren Beschwerden [5]. Besonders bei jungen Erwachsenen mit neurologischen Symptomen sollten Ärzt:innen explizit nach Lachgaskonsum fragen – und zwar nicht nur nach „Drogen“, sondern spezifisch nach „Ballons“, „Sahnekapseln“ oder „Lachgas“. Verdächtige Anamnese-Konstellationen umfassen:
Jugendliche und junge Erwachsene mit subakut progredienten neurologischen Symptomen
Kombinierte sensible und motorische Ausfälle ohne erkennbare Ursache
Gangstörungen mit Störung der Tiefensensibilität
Parästhesien in Händen und Füßen („Handschuh-Socken-Verteilung“)
Blasenfunktionsstörungen bei jungen Patient:innen
Labordiagnostik: Vitamin B12, Homocystein, Methylmalonsäure
Die Labordiagnostik bei Verdacht auf lachgasinduzierte B12-Defizienz unterscheidet sich von der klassischen B12-Mangel-Diagnostik. Der entscheidende Punkt: Serum-B12-Spiegel können normal oder nur grenzwertig erniedrigt sein, obwohl eine schwere funktionelle Defizienz vorliegt [6]. Das diagnostische Vorgehen sollte umfassen:
Serum-Vitamin B12: Oft normal (>200 pg/mL), kann aber auch erniedrigt sein
Homocystein: Erhöht (>15 μmol/L), sensitiver Marker für funktionelle B12-Defizienz
Methylmalonsäure (MMA): Deutlich erhöht (>280 nmol/L), spezifischster Marker
Großes Blutbild: MCV oft normal, megaloblastäre Anämie selten bei akutem Konsum
Bildgebung bei neurologischen Symptomen: Charakteristische MRT-Veränderungen
Die Magnetresonanztomographie (MRT) des Rückenmarks zeigt bei der Mehrheit der Patient:innen mit Lachgas-induzierter Myelopathie charakteristische Veränderungen [5]. Das pathognomonische Zeichen ist das „inverted V sign“ – symmetrische T2-Hyperintensitäten in den dorsalen Säulen des Rückenmarks, die in axialen Schichten wie ein umgekehrtes „V“ erscheinen.
Therapie der Lachgas-induzierten B12-Defizienz
Die Behandlung der Lachgas-induzierten B12-Defizienz erfolgt mit hochdosiertem Hydroxocobalamin intramuskulär [7]. Das Standardprotokoll umfasst 1 mg jeden zweiten Tag für mindestens zwei Wochen, gefolgt von einer Erhaltungstherapie bis zur Plateaubildung der Besserung (meist 6-12 Wochen). Orale Präparate sind in der Akutphase ungeeignet. Essentiell ist die absolute Lachgasabstinenz während der gesamten Behandlung – bereits geringste Mengen können die Therapie unwirksam machen. Die Laborwerte (Homocystein, Methylmalonsäure) normalisieren sich meist innerhalb von zwei bis vier Wochen Wochen, neurologische Verbesserungen beginnen typischerweise in der ersten Behandlungswoche [8].
Die Rehabilitation spielt eine zentrale Rolle bei der Funktionswiederherstellung. Eine neuseeländische Studie zeigt, dass 75% der Patient:innen eine funktionelle Unabhängigkeit erreichen [9]. Die multidisziplinäre Betreuung umfasst Physiotherapie, Ergotherapie und neuropsychologische Unterstützung. Spezifische Therapieansätze beinhalten Baclofen oder Tizanidin bei Spastik, intermittierendes Katheterisieren bei Blasenfunktionsstörungen und Gabapentin oder Pregabalin bei neuropathischen Schmerzen. Die Prognose hängt entscheidend von der frühen Diagnose und sofortigen Therapieeinleitung ab. Motorische Defizite sind meist vollständig reversibel, während sensible Störungen hartnäckiger sein können [9]. Eine vollständige Erholung ist innerhalb von sechs Wochen bis drei Monaten möglich [8], jedoch behält rund ein Viertel der Patient:innen residuelle neurologische Defizite.
Geplante Gesetzgebung in Deutschland: Lachgas-Verbot für Jugendliche kommt
Deutschland plant eine bundesweite Regelung nach dem Scheitern der vorherigen Regierungskoalition. Am 2. Juli 2025 beschloss das Bundeskabinett einen Gesetzentwurf zur Änderung des Neue-psychoaktive-Stoffe-Gesetzes (NpSG), der primär den Schutz von Kindern und Jugendlichen vor Lachgasmissbrauch zum Ziel hat [10]. Bis zur bundesweiten Umsetzung haben verschiedene Kommunen eigene Verordnungen erlassen. Dortmund ging im Februar 2025 mit einem stadtweiten Verbot der Abgabe an Minderjährige voran, gefolgt von Osnabrück zum 1. Januar 2025 [11].
Fazit: Lachgaskonsum bleibt ein unterschätztes Problem
Lachgas hat sich von einer medizinischen Nischenanwendung zu einem ernst zu nehmenden Public-Health-Problem entwickelt. Die rasante Zunahme des Konsums, insbesondere unter Jugendlichen und jungen Erwachsenen, konfrontiert das deutsche Gesundheitssystem mit neuen Herausforderungen, auf die es noch nicht vollständig vorbereitet ist.
Häufig gestellte Fragen zum Thema Lachgas
Rund um das Thema Lachgas stellen sich oft viele Fragen. In dieser Patient:innen-FAQ finden Sie Antworten auf die häufigsten Fragen.
Literatur:
- (1)
Bergmann H et al. (2024) Lachgas (N₂O) TRENDSPOTTER April 2024. IFT Institut für Therapieforschung. Abrufbar unter: https://mindzone.info/wp-content/uploads/2024/04/NEWS-Trendspotter_Lachgas.pdf, zuletzt abgerufen am 30.10.2025.
- (2)
Bundesinstitut für Risikobewertung. Lachgas: Riskante Partydroge. 2024. Abrufbar unter: https://www.bfr.bund.de/assets/01_Ver%C3%B6ffentlichungen/Mitteilungen_deutsch/lachgas-riskante-partydroge.pdf, zuletzt abgerufen am 30.10.2025.
- (3)
Zeit Online. Giftnotrufe in Deutschland: Zahl der Lachgasvergiftungen steigt stark. 2025. Abrufbar unter: https://www.zeit.de/gesellschaft/2025-08/lachgas-vergiftungen-giftnotrufe-konsum-risiken
- (4)
Dawudi Y et al. (2024) Marked increase in severe neurological disorders after nitrous oxide abuse: a retrospective study in the Greater Paris area. Journal of Neurology, DOI: 10.1007/s00415-024-12264-w
- (5)
Barmak F et al. (2024) Nitrous Oxide-Induced Vitamin B12 Deficiency and Myelopathy in Whippets Abusers: A Report of Two Cases. Cureus, DOI: 10.7759/cureus.73807
- (6)
Snow CF (1999) Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med, DOI: 10.1001/archinte.159.12.1289
- (7)
Paris A et al. (2023) Nitrous oxide-induced subacute combined degeneration of the cord: diagnosis and treatment. Practical Neurology, DOI: 10.1136/pn-2022-003631
- (8)
Langan RC et al. (2017) Vitamin B12 Deficiency: Recognition and Management. American Family Physician, abrufbar unter: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2017/0915/p384.html
- (9)
Patel SG et al. (2024) Nitrous oxide myelopathy: a case series, The New Zealand Medical Journal, DOI: 10.26635/6965.6477
- (10)
Änderung des Neue-psychoaktive-Stoffe-Gesetzes: Bundesrechtliche Regelungen gegen Missbrauch von Lachgas und K.o.-Tropfen. 2025. Abrufbar unter: https://www.noerr.com/de/insights/aenderung-des-neue-psychoaktive-stoffe-gesetzes, zuletzt abgerufen am 30.10.2025.
- (11)
Municipalities take steps against nitrous oxide abuse: Dortmund leads the way in North Rhine-Westphalia. 2025. Abrufbar unter: https://www.noerr.com/en/insights/municipalities-take-steps-against-nitrous-oxide-abuse-dortmund-leads-the-way-in-north-rhine-westphalia, zuletzt abgerufen am 30.10.2025.