Portale Hypertonie (Hypertension): Erhöhter Leberdruck schafft gefährliche Umgehungskreisläufe

Nina Haußer

Aktualisiert am: 13.11.2025Erstveröffentlichung: 03.06.2022

© peterschreiber.media – stock.adobe.com

In der westlichen Welt ist die portale Hypertension eine Komplikation, die auf das Vorliegen einer Leberzirrhose zurückzuführen ist. Bei einer portalen Hypertension handelt es sich um eine erhöhten Druck in der Pfortader, die das Blut aus den Verdauungsorganen zur Leber führt.

Was ist eine Portale Hypertonie?

Ein krankhaft erhöhter Blutdruck im Pfortadersystem kennzeichnet die portale Hypertension. In europäischen Ländern resultiert diese Drucksteigerung überwiegend aus einem verstärkten Gefäßwiderstand in den Lebersinusoiden, welcher sich im Verlauf chronischer Lebererkrankungen entwickelt. Fachmedizinisch liegt eine portale Hypertension vor, wenn der Druckunterschied zwischen der unteren Hohlvene und dem Pfortadersystem 5 mmHg überschreitet. Der Lebervenendruckgradient (HVPG) gilt als bewährteste Messmethode zur Quantifizierung dieses Druckunterschieds. Hierbei wird mittels Wedge-Technik in den Lebervenen gemessen – entweder über Ballonkatheter oder im Rahmen einer TIPS-Anlage.

Sobald der HVPG 10 mmHg erreicht, sprechen Mediziner:innen von einer klinisch relevanten portalen Hypertension. In diesem Stadium manifestieren sich schwerwiegende Folgeerkrankungen.

Was sind die Ursachen einer Portalen Hypertonie?

Die Entstehung einer portalen Hypertension basiert auf unterschiedlichen pathophysiologischen Mechanismen. Grundsätzlich lassen sich zirrhotische von nichtzirrhotischen Ursachen abgrenzen.

Zirrhotische Genese

In Europa stellt die Leberzirrhose mit etwa 250 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner:innen jährlich die dominante Ursache dar. Männer erkranken dabei etwa doppelt so häufig wie Frauen. Das zirrhotische Narbengewebe behindert den hepatischen Blutfluss erheblich, verringert die Leberfunktion und steigert dadurch den Pfortaderdruck.

Nichtzirrhotische portale Hypertension

Bei der NCPH wird nach anatomischer Lokalisation zwischen prä-, intra- und posthepatischen Formen unterschieden:

Prähepatische NCPH

Hier liegen Strömungshindernisse vor der Leber vor. Pfortaderthrombosen und extrahepatische Pfortaderobstruktionen (EHPVO) stellen die wesentlichen Vertreter dar, die durch mechanische Blockaden den Blutzufluss zur Leber behindern.

Intrahepatische NCPH

Diese Form untergliedert sich weiter in präsinusoidale, sinusoidale und postsinusoidale Varianten:

• Präsinusoidale und sinusoidale Formen: Polyzystische Lebererkrankung, hämatologische Neoplasien, Sarkodoidose, Schistosomiasis, Amyloidose, u.v.m.

• Postsinusoidale Formen: Sinusoidales Obstruktionssyndrom, Venookklusive Erkrankungen, Phlebosklerose hepatischer Venen, Granulomatöse Phlebitiden

Posthepatische NCPH

Obstruktionen im venösen Abstromgebiet der Leber verursachen diese Form, dazu zählen das Budd-Chiari-Syndrom oder kardiale Grunderkrankungen mit venösem Rückstau, z.B. eine konstritkive Perikarditis oder eine restriktive Kardiomyopathie.

Welche Symptome zeigt eine Portale Hypertonie?

Die portale Hypertension verläuft initial häufig asymptomatisch. Erst bei fortgeschrittener Drucksteigerung entwickeln Patient:innen charakteristische Beschwerden und Komplikationen.

Frühe Manifestationen

• Hepatosplenomegalie mit unspezifischen Oberbauchschmerzen

• Thrombozytopenie und Leukopenie

Vaskuläre Komplikationen

• Ösophagus- und Magenvarizen durch portosystemische Kollateralbildung

• Caput medusae (sichtbare Venenerweiterungen um den Nabel)

• Gastrointestinale Blutungen mit Meläna oder Hämatemesis

Systemische Auswirkungen

• Aszites, Pleuraerguss

• Beinödeme durch Hypoalbuminämie

• Hepatische Enzephalopathie mit kognitiven Beeinträchtigungen

• Ikterus bei fortgeschrittener Leberdysfunktion

• Hepatorenales Syndrom

• Malnutrition und Gewichtsverlust

Wie wird eine Portale Hypertonie diagnostiziert?

Die Diagnostik der portalen Hypertension erfolgt stufenweise und orientiert sich an der klinischen Präsentation sowie bestehenden Risikofaktoren.

Anamnese und klinische Einschätzung

Eine detaillierte Anamnese erfasst charakteristische Beschwerden und ermöglicht die Einschätzung des Krankheitsstadiums. Typische klinische Zeichen umfassen:

• Splenomegalie

• Abdominelle Distension bei Aszites

• Caput medusae (erweiterte Bauchwandvenen)

• Zeichen der Leberdysfunktion: Ikterus, Palmarerythem, Spider naevi)

Apparative Diagnostik

• Basislabor: Leberwerte, Gerinnungsparameter, Blutbild, Nierenfunktionsparameter

• Abdominelle Sonographie: Erste bildgebende Methode zur Beurteilung von Leberarchitektur, Splenomegalie und Aszites.

• Farbkodierte Duplexsonographie: Zur Beurteilung des Pfortaderflusses, Nachweis portosystemischer Kollateralen und zur Messung der Flussgeschwindigkeiten.

• Schnittbildgebung: CT- oder MRT-Abdomen.

• Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD): Goldstandard zum Nachweis und zur Risikostratifizierung von Varizen

• Lebervenendruckgradient-Messung (HVPG): Invasive Referenzmethode zur direkten Druckmessung

Wie wird die Portale Hypertonie therapiert?

Kausaltherapie

Die Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung steht im Vordergrund - sei es die Therapie einer Leberzirrhose, antivirale Behandlung bei Hepatitis oder antiparasitäre Therapie bei Schistosomiasis.

Symptomatische Therapie

• Medikamentöse Drucksenkung: Nichtselektive Betablocker (z.B. Propranolol) oder Nitrate, häufig in Kombination miteinander.

• Komplikationsspezifische Therapie: Diuretika zur Behandlung von Aszites und Ödemen, Lactulose zur Therapie der hepatischen Enzephaloptahie, Albumin-Substitution bei schwerer Hypoalbuminämie.

• Endoskopische Interventionen: Gummibandligatur zur Therapie der Ösophagusvarizen, alternativ Sklerotherapie bei technisch schwieriger Ligatur.

Interventionelle und chirurgische Verfahren

• TIPS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)-Anlage: Bei rezidivierender Varizenblutung, therapierefraktärer Aszites und hepatorenalem Syndrom.

• Distaler splenorenaler Shunt (DSRS): Selektive Dekompression bei erhaltener Leberfunktion