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SchwerpunktMai 2011

01. Mai 2011
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Cluster Kopfschmerzen und andere Trigemino-Autonome Kopfschmerzen

Nach der neuen IHS-Klassifikation werden in einer neu definierten Gruppe die Trigemino-autonomen Kopfschmerzen (TAK) zusammengefasst (1). Alle Kopfschmerzsyndrome dieser Gruppe haben zwei Dinge gemeinsam: die meist kurzdauernden Schmerzattacken und die fakultativ vorhandenen autonomen Begleitsymptome (2). Die autonomen Begleitsymptome wie Lakrimation, konjunktivale Injektion, Rhinorrhoe, nasale Kongestion und Lidschwellung treten streng ipsilateral zum Schmerz auf (3) und fehlen in nur 3% der Fälle.
Nach dem aktuellen Wissensstand gehören zu den trigemino-autonomen Kopfschmerzen (1, 4):

• der episodische und chronische Clusterkopfschmerz (CK)
• die episodische und chronische paroxysmale Hemikranie (CPH)
• das SUNCT-Syndrom (short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing).

Sie unterscheiden sich in Dauer, Frequenz, Rhythmik und Intensität der Schmerzattacken, autonome Begleitsymptome treten mehr oder weniger stark ausgeprägt auf (2). Die pathophysiolgischen Zusammenhänge werden derzeit intensiv untersucht (5-7). Es sind dies auch die einzigen Kopfschmerzsyndrome, bei denen auch in den IHS-Kriterien eine Wirkung von Indometacin beschrieben wurde (1).

Im Folgenden wird auf die klinische Symptomatik, Epidemiologie, Pathophysiologie und die Therapie vom Clusterkopfschmerz (CK), der paroxysmale Hemikranie (CPH), und des SUNCT-Syndroms eingegangen.

Episodischer und chronischer Cluster Kopfschmerz

Klinisches Bild

Von allen primären Kopfschmerzen ist der Cluster-Kopfschmerz am einfachsten zu diagnostizieren. Trotzdem erfolgen die Diagnosestellung meist viel zu spät und die Therapie oft halbherzig. Das Wort Cluster kommt aus dem Englischen (Haufen) und beschreibt eine der eindrucksvollsten Eigenschaften dieses Syndroms: Bei der überwiegend vorkommenden episodischen Form des CK (80%) werden symptomatische Perioden (7 Tage bis 1 Jahr, meist 4-12 Wochen), von symptomfreien Zeitspannen unterschiedlicher Länge (mindestens 2 Wochen, meist wenige Monate) unterbrochen. Während der aktiven Phase (sog. bout) treten kurze, gruppenartig gehäufte Attacken (ein bis achtmal täglich) auf, welche durch Triggerfaktoren wie Alkohol, Nitroglycerin, Histamin oder Stress auslösbar sind. In der individuell unterschiedlich langen inaktiven Phase besteht eine komplette Beschwerdefreiheit ohne Triggerbarkeit einzelner Attacken. Bei der selteneren chronischen Verlaufsform (<20% aller Cluster-Kopfschmerzsyndrome) lassen sich keine aktiven oder inaktiven Phasen mehr abgrenzen. In bis zu 12 % kann eine primär episodische in eine chronische Verlaufsform übergehen, primär chronische Verlaufsformen machen etwa 15% des Syndroms aus.

Die Kopfschmerzen sind streng einseitig (78%) und wechseln nur sehr selten die Seite. Klassischerweise sind sie frontoorbital lokalisiert und strahlen gelegentlich zu Stirn, Kiefer, Rachen, Ohr, Nacken oder Schulter aus. Einzelne Attacken haben eine extreme Intensität, dauern zwischen 30 und 180 Minuten und zeigen häufig eine circadiane Verteilung. Im Gegensatz zur Migräne empfinden Patienten mit Clusterkopfschmerzen während der Schmerzattacken einen ausgeprägten Bewegungsdrang (pacing around) oder schaukeln mit dem Oberkörper (rocking). Ein Teil der Patienten berichtet innerhalb der aktiven Periode über einen zwischen den Attacken persistierenden Hintergrundschmerz. Selten können visuelle Auren vor den Attacken vorkommen. Der Schmerz ist obligat von autonomen Symptomen wie Lacrimation, Chemosis, Rhinorrhoe, einem inkompletten Horner-Syndrom mit Miosis und Ptosis, konjunktivaler Injektion und Gesichts- und/oder Stirnschwitzen begleitet. Eine tabellarische Übersicht der IHS-Kriterien für den Cluster Kopfschmerz findet sich in Tabelle 1.

 
Tab. 1: IHS-Kriterien für den Cluster-Kopfschmerz (1).
A Wenigstens 5 Attacken, welche die Kriterien B-D
erfüllen
B Starke oder sehr starke einseitig orbital, supraorbital
und / oder temporal lokalisierte Schmerzattacken,
die unbehandelt 15 bis 180 Minuten anhalten.
C Begleitend tritt wenigstens eines der nachfolgend angeführten Charakteristika auf:
• ipsilaterale konjunktivale Injektion und/oder Lakrimation
• ipsilaterale nasale Kongestion und/oder Rhinorrhoe
• ipsilaterales Lidödem
• ipsilaterales Schwitzen im Bereich der Stirn oder des Gesichtes
• ipsilaterale Miosis und/oder Ptosis
• körperliche unruhe oder Agitiertheit
D Die Attackenfrequenz liegt zwischen 1 Attacke jeden 2.Tag und 8/Tag
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen


Epidemiologie

Die Prävalenz des Cluster Kopfschmerzes liegt zwischen 0,1%-0,9%. Das Verhältnis von Männer zu Frauen liegt bei 3:1. Vererbungsfaktoren sind bislang nicht bekannt, es wird jedoch eine familiäre Belastung von ca. 2-7% angenommen. Der Kopfschmerz beginnt im Mittel mit 28-30 Jahren, kann aber in jedem Lebensalter beginnen. Im Regelfall leiden bis zu 80% der Patienten nach 15 Jahren noch immer an Cluster-Episoden. Allerdings remittiert der Schmerz bei einigen Patienten in höherem Alter. In bis zu 12% geht eine primär episodische in eine chronische Verlaufsform über, seltener ist dies auch vice versa beschrieben.

Ätiologie und Pathogenese

Die genauen pathophysiologischen Zusammenhänge sind derzeit noch unklar. Trotzdem sind inzwischen einige Teile des Puzzles bekannt: Für die typische Klinik der TAKs mit Kopfschmerzen und autonomen Begleitsymptomen wird die Aktivierung des kaudalen nozizeptiven trigeminalen Kernkomplexes im Hirnstamm verantwortlich gemacht, welcher über einen trigemino-autonomen Reflexbogen die parasympathischen oberen salivatorischen Kerngebiet stimuliert. Dies bewirkt eine Erhöhung der regionalen intra- und eventuell extracraniellen cerebralen Durchblutung durch Änderung des Gefäßtonus, eine Steigerung der Tränensekretion, Rhinorrhoe und das meist inkomplette Horner-Syndrom mit Miosis und Ptosis. Welche Faktoren im Einzelnen zur Stimulation des trigeminalen Systems führen und diese Kaskade auslösen, ist nicht bekannt.

Neben der circadianen Verteilung der Schmerzattacken gilt als weiterer Hinweis auf das Vorliegen einer biologischen Rhythmusstörung das gehäufte Auftreten von Cluster Episoden im Frühjahr und Herbst (circanuale Bindung) sowie Störungen der circadianen Ausschüttung vieler Hormone einschließlich Melatonin.

Hierzu passend zeigte die funktionelle Bildgebung mittels PET eine spezifischeAktivierung des Hypothalamus während der Cluster Kopfschmerzattacke. Neuere morphometrische Untersuchungen konnten im selben Areal eine strukturelle Veränderung nachweisen. Es ist anzunehmen, dass diese zentralen Areale an dem Schmerzprozess eher in Form eines Auslösers oder Triggers beteiligt sind, als schlicht eine Schmerzreaktion auf einen trigeminal noziceptiven Impuls zu sein.
 
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