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01. April 2019
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Ernährungstherapeutische Maßnahmen bei Tumorkachexie

Mangelernährung und Tumorkachexie werden bei ca. 40% der onkologischen Patienten diagnostiziert. Die Prävalenz ist abhängig von der Tumorlokalisation sowie dem Stadium der Erkrankung und kommt bei Patienten mit Kopf-Hals-Tumoren, Ösophagus-, Pankreas-, Magen- und Lungentumoren mit 60-85% am häufigsten vor (1,2). Ein krankheitsbedingter, ungewollter Gewichtsverlust ist nicht nur mit körperlicher Schwäche, höherer Infektanfälligkeit und häufigeren Klinikaufenthalten assoziiert, sondern auch mit verminderter Therapietoleranz – und ist damit ein limitierender Faktor bei der Durchführung onkologischer Therapien. Die Tumorkachexie führt nicht nur zu einer Verschlechterung der Lebensqualität, sondern nimmt als prognosebestimmender Faktor einen entscheidenden Einfluss auf den weiteren Krankheitsverlauf (Abb. 1). Bei 50% der an einer Tumorerkrankung versterbenden Patienten liegt eine Kachexie vor, bei mind. 20% ist die Tumorkachexie die Todesursache (3-5).
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Fachinformation
Abb. 1: Folgen der Mangelernährung und Tumorkachexie bei onkologischen Patienten (mod. nach (5-8)).
Abb. 1: Folgen der Mangelernährung und Tumorkachexie bei onkologischen Patienten.


Mangelernährung = Tumorkachexie?

In der Literatur werden Mangelernährung und Tumorkachexie oft synonym verwendet, dennoch muss zwischen beiden differenziert werden, da eine Mangelernährung bei frühzeitiger Diagnose sehr gut zu therapieren, eine ausgeprägte Tumorkachexie jedoch i.d.R. therapierefraktär ist (4). Das Leitsymptom einer Mangelernährung ist ein krankheitsbedingter, ungewollter Gewichtsverlust, dessen Ausprägung das Risiko einer Mangelernährung determiniert (2, 6). Die Hauptursache der tumorassoziierten Mangelernährung ist eine reduzierte Nahrungsaufnahme – häufig aufgrund eines Appetitverlustes, der durch die Erkrankung, Obstruktionen und Therapienebenwirkungen wie Geschmacksveränderungen, Mucositis, Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe ausgelöst wird. Aber auch psychogene Faktoren (Angst, Depression), Schmerzen, Medikamente und verminderte körperliche Aktivität reduzieren den Appetit und damit die Nahrungsaufnahme. Die Tumorkachexie (griech.: „schlechter Zustand, Auszehrung“) ist ein komplexes multifaktorielles Syndrom, welches auch als Multiorgansyndrom bezeichnet werden kann (Abb. 2).
 
Abb. 2: Tumorkachexie – ein Multiorgansyndrom (mod. nach (4,5,7,8)).
Abb. 2: Tumorkachexie – ein Multiorgansyndrom.


Klinisch äußert sie sich nicht nur durch einen progressiven Gewichtsverlust, sondern vor allem durch einen Verlust an Muskelkraft, Anorexie und Fatigue. Pathophysiologisch stellt sich die Kachexie als chronische Inflammation dar, die laborchemisch mit einer Erhöhung des CRP-Wertes und einer Hypalbuminämie einhergeht. Induziert werden diese metabolischen Veränderungen durch verschiedene, von Tumor- und Immunzellen freigesetzten prokachektischen Mediatoren wie z.B. TNFα, IL1 oder IL6, die eine weitere Kaskade proinflammatorischer Reaktionen hervorrufen. Es kommt zu einer Erhöhung des Ruheenergieumsatzes (REE). Gleichzeitig wird durch TNFα, IL1 und IL6 die Lipolyse und Oxidation der freigesetzten Fettsäuren gesteigert. Ebenso kommt es zu einem vermehrten Abbau von Muskelprotein, indem durch Induktion des Transkriptionsfaktors NF-ĸB das Ubiquitin-Proteasom-System aktiviert und damit die Proteolyse eingeleitet wird. Gleichzeitig kommt es zur Hemmung der Muskelproteinsynthese und gesteigerter Produktion von Akut-Phase-Proteinen. Bei diesen katabolen Prozessen agieren die von den Tumorzellen freigesetzten Faktoren LMF (Lipid Mobilizing Factor) und PIF (Proteolysis-Inducing Factor) gemeinsam mit den o.g. Zytokinen und verstärken so die Lipid- und Proteindepletion. Neben diesen Veränderungen im Lipid- und Proteinstoffwechsel wird auch der Kohlenhydratstoffwechsel beeinflusst. So führt die chronische Inflammation unabhängig von der Tumorentität zu einer Insulinresistenz und eingeschränkter Glucosetoleranz (2, 6-8).

Anorexie, ein frühzeitiges Sättigungsgefühl sowie Fatigue sind weitere Charakteristika der Tumorkachexie. Multiple Mediatoren verantworten die tumorassoziierte Anorexie. Es kommt u.a. zu Veränderungen der Leptin- und Ghrelin-Wirkung und damit des physiologischen Feedbacks und konsekutiv zu einer Deregulation von Hunger und Sättigung. Das Ausmaß der Inflammation ist nicht bei allen Tumorerkrankungen gleich, korreliert jedoch stark mit der Prognose (2, 6-8). Auch wenn zwischen einer krankheitsbedingten Mangelernährung und Tumorkachexie unterschieden werden muss, lassen sich beide nicht immer voneinander abgrenzen, da der Übergang fließend ist (2). Ebenso können die durch eine Kachexie induzierten, metabolischen Veränderungen aufgrund des Ansprechens der onkologischen Therapie reversibel sein, und dennoch eine Mangelernährung vorliegen. 


Prävention und Therapie der tumorassoziierten Mangelernährung bzw. Tumorkachexie

Ernährungstherapeutisches Ziel ist nicht nur die Stabilisierung bzw. Normalisierung des Körpergewichts, sondern auch der Erhalt bzw. Aufbau der Muskelmasse. Des Weiteren müssen Nährstoffdefizite detektiert sowie Verdauungs- und Resorptionsstörungen berücksichtigt werden. Eine frühzeitige ernährungstherapeutische Intervention kann das Outcome der Patienten unter onkologischer Therapie effektiv verbessern. Neben einer Zunahme bzw. Stabilisierung des Körpergewichts kam es durch die Erhöhung der Energie- und Proteinaufnahme zu einer Zunahme der Magermasse, Reduktion der stationären Aufenthalte, Verbesserung des Appetits, der Lebensqualität sowie der Therapietoleranz (Zusammenstellung aller Studien in (9)). Das Bewusstsein für die Bedeutung einer rechtzeitigen ernährungstherapeutischen Intervention ist trotz des Wissens um die Relevanz eines guten Ernährungsstatus für den Krankheitsverlauf der Tumorpatienten jedoch nicht ausreichend vorhanden: Die Ernährungstherapie wird häufig zu spät begonnen und frühe Anzeichen einer Mangelernährung bzw. eine Präkachexie oft nicht erkannt. Im Folgenden soll daher eine praxisrelevante Strategie zur Prävention und Therapie aufgezeigt werden. Diese basiert auf 3 Säulen (Abb. 3):
 
  1. Identifizierung von Risikopatienten
  2. Analyse des Ernährungsproblems und Ermittlung des Ernährungsstatus
  3. Individuelle Ernährungstherapie unter Berücksichtigung der metabolischen Besonderheiten unter stetiger Kontrolle des Therapieerfolgs/ Ernährungsstatus
Abb. 3: Prävention bzw. Therapie der Mangelernährung.
Abb. 3: Prävention bzw. Therapie der Mangelernährung.


1. Risikopatienten identifizieren

Wichtige Warnzeichen einer Mangelernährung sind ungewollter Gewichtsverlust, Inappetenz bzw. reduzierte Nahrungsaufnahme. Anhand validierter Scores, die diese Kriterien berücksichtigen, ist es möglich, Risikopatienten frühzeitig zu identifizieren. Von den Fachgesellschaften werden für den ambulanten Bereich zum Screening Erwachsener der MUST-Score (Malnutrition Universal Screening Tool) und für den stationären Bereich der NRS 2002 (Nutritional Risk Screening) empfohlen, wobei der NRS 2002 auch im ambulanten Bereich Anwendung findet (6, 10). Der NRS ist unterteilt in ein Vorscreening und ein Hauptscreening (Abb. 4). Er berücksichtigt sowohl die Gewichtsdynamik als auch die Nahrungsaufnahme. Wird im Vorscreening eine Frage mit „ja“ beantwortet, wird im folgenden Hauptscreening das Risiko einer Mangelernährung differenzierter überprüft. Anhand einer Punkte-Scala wird das Risiko eingestuft und die weitere Vorgehensweise festgelegt. Das Screening sollte im ambulanten Bereich bei jeder Umstellung der onkologischen Therapie sowie alle 4-8 Wochen, stationär jedoch wöchentlich erfolgen (6).
 
Abb. 4: Nutritional Risk Screening (mod. nach (9, 13)).
Abb.4: Nutritional Risk Screening (mod. nach (9, 13)).



2. Ernährungsassessment

Patienten, die im Screening ein Risiko bzw. bereits eine vorhandene Mangelernährung aufweisen, sollten ein Ernährungsassessment zur Diagnose spezifischer Ernährungsprobleme und Nährstoffdefizite erhalten (Abb. 5).
 
Abb. 5: Ernährungsassessment.
Abb. 5: Ernährungsassessment.


Ernährungsanamnese

Anhand der Ernährungsanamnese sollte geklärt werden, inwieweit sich die Nahrungsaufnahme seit der Erkrankung verändert hat: Isst der Patient weniger? Wie ist die Lebensmittelauswahl? Wie viele Mahlzeiten nimmt er ein? Gibt es Aversionen? Klagt der Patient über Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe? Kann der Patient ausreichend trinken? Eine quantitative Einschätzung der Nahrungsaufnahme kann durch ein 24h-Recall erfolgen; ist dies nicht möglich, dient der prozentuale Vergleich der aktuellen Nahrungsaufnahme mit der vor Erkrankung zur Einschätzung.

Erfassung des Ernährungsstatus

Ergänzt wird die Ernährungsanamnese durch die Beurteilung des Ernährungsstatus. Dies erfolgt i.d.R. laborchemisch sowie durch Bestimmung der Körperzusammensetzung und/oder Messung der Muskelkraft.

Wichtige Blutparameter zur Beurteilung des Proteinstatus sind das Albumin und die Cholinesterase (CHE). Da bei einer Mangelernährung häufig Magnesium- und Phosphatspiegel erniedrigt sind, sollten auch diese Elektrolyte neben den routinemäßig kontrollierten Elektrolyten Natrium, Kalium, Calcium gemessen werden. Anhand der Nierenwerte kann die Flüssigkeitsversorgung beurteilt werden. Glucose und Triglyceride sowie Leberwerte sind wichtige Stoffwechselparameter. Die Bestimmung des CRP als Marker der Inflammation ist ebenfalls sinnvoll. Wobei sich der modifizierte Glasgow Prognostic Score als prädiktiver Marker der Inflammation etabliert hat (Abb.6) (2,10,11). Zur Bestimmung der Körperzusammensetzung bzw. Muskelmasse wird in der klinischen Routine häufig die bioelektrische Impedanzanalyse eingesetzt. Anhand von Elektroden, die an Hand und Fuß angebracht werden, lässt sich mittels Widerstandsmessung die Körperzusammensetzung bestimmen. Aussagekräftige Kenngrößen sind hierbei die Körperzellmasse und der Phasenwinkel. Beide Parameter sind bei Mangelernährung erniedrigt. Daneben kommen auch die Bestimmung des Oberarmumfangs oder die Ermittlung der Muskelmasse anhand der Computertomographie durch Messung der Skelettmuskulatur im Bereich der Lendenwirbelsäule (L3) zum Einsatz. Da die Muskelmasse als Prognose-relevante Kenngröße zu sehen ist, ist deren Bestimmung auch zur Therapiekontrolle von großer Bedeutung (6,12,13). Eine leicht zu handhabende Methode zur Bestimmung der Muskelkraft ist die Handkraftmessung mittels Handkraftdynamometer. Veränderungen der Muskelkraft sind damit früh feststellbar, eine Mangelernährung kann rechtzeitig erkannt werden (13). Die Handkraftmessung eignet sich wie die bioelektrische Impedanzanalyse sehr gut als Verlaufsparameter und zur Therapiekontrolle.
 
Abb. 6: Modifizierter Glasgow Prognostic Score (mod. nach (14)).
Abb. 6: Modifizierter Glasgow Prognostic Score.
 
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