Alzheimer

Neu veröffentlichte Langzeitdaten aus der Phase-III-Studie TRAILBLAZER-ALZ 2 zur frühen symptomatischen Alzheimer-Krankheit zeigen für die in der EU indizierte Population, dass der unter Donanemab erzielte klinische Effekt über einen Zeitraum von 3 Jahren weiter zunahm, obwohl Patient:innen nach Entfernung der Amyloid-Plaques, spätestens aber nach 18 Monaten, auf Placebo umgestellt wurden. Zudem zeigten die 3-Jahres-Daten keine neuen Sicherheitssignale [1].

Für Alzheimer stehen inzwischen erstmals therapeutisch wirksame Medikamente zur Verfügung. Auch für Parkinson existieren wirksame symptomatische Therapien. Voraussetzung für eine erfolgreichen Behandlung ist jedoch eine frühzeitige Diagnose – idealerweise durch einen einfachen Bluttest im Rahmen der Vorsorge, noch bevor klinische Symptome auftreten. Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Klaus Gerwert aus der Ruhr-Universität Bochum hat einen solchen Bluttest entwickelt. Grundlage ist der sogenannte Immuno-Infrarot-Sensor, eine neuartige Plattformtechnologie.

Wissenschaftler:innen des Instituts für Anatomie der Universität Leipzig haben in Zusammenarbeit mit internationalen Forschungseinrichtungen eine bislang unbekannte Gruppe von Immunzellen im Hirngewebe von Alzheimer-Erkrankten identifiziert. Möglich wurde diese Entdeckung durch eine neu entwickelte Mikroskopie-Technologie, die erstmals speziell für das menschliche Gehirn optimiert wurde. Die Ergebnisse sind im Fachjournal Nature Neuroscience veröffentlicht worden [1].

Eine Studie der Universitätsmedizin Mannheim zeigt, dass bestimmte T-Zellen gezielt auf Amyloid-Ablagerungen im Gehirn reagieren und Entzündungsprozesse bei Alzheimer vorantreiben könnten. Die jetzt in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlichte Studie zeigt, dass nicht nur angeborene Immunzellen, sondern auch spezialisierte T-Zellen eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung entzündlicher Prozesse im erkrankten Gehirn spielen und eröffnet neue Ansätze für zeitlich abgestimmte Therapien [1].

Schwere Krankheiten wie Krebs oder Alzheimer beginnen oft lange, bevor erste Symptome auftreten. In dieser Frühphase verändern sich biochemische Abläufe im Körper, die für klassische Bildgebungsverfahren meist noch unsichtbar sind. Forschende des Universitätsklinikums Freiburg und der Universität Straßburg arbeiten nun gemeinsam an einer neuen Methode, mit der solche Prozesse früher erkannt werden könnten. Im Projekt QUANTUM-PRECISION wird die Magnetresonanztomographie (MRT) mithilfe quantenmechanischer Verfahren so erweitert, dass selbst schwache Stoffwechselvorgänge sichtbar werden und Krankheitsprozesse präziser charakterisiert werden können.

Ein bestimmtes Eiweiß im Blut, das als früher Hinweis auf Alzheimer gilt, spielt offenbar auch bei anderen Erkrankungen eine Rolle. Forschende des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) an der Universität Tübingen haben entdeckt, dass erhöhte Werte des sogenannten phosphorylierten Tau-Proteins (pTau) auch bei zwei weniger bekannten Krankheiten vorkommen, die vorwiegend Herz und Niere betreffen. Diese Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für eine verbesserte Diagnostik und wurden diese Woche im Fachjournal Nature Medicine veröffentlicht [1]. Sie beruhen auf Daten von 280 älteren Menschen aus Deutschland, Italien und den Niederlanden.

Die Living Guideline Demenzen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) wurde aktualisiert und enthält erstmals auch einen Vorschlag zur Behandlung von Alzheimer-Frühstadien mit den neu zugelassenen Antikörpern Lecanemab und Donanemab – auch wenn die Frage der Übernahme der Behandlungskosten für diese Therapien noch nicht letztendlich geklärt ist [1].

Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) hat über den Zusatznutzen des Wirkstoffs Lecanemab auf Basis eines vom Hersteller eingereichten Dossiers und einer Dossierbewertung des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) [1] entschieden. Es wird kein Zusatznutzen gesehen gegenüber Patient:innen mit einer leichten Demenz, die bereits mit einem Standardmedikament (Acetylcholinesterase-Hemmer: Donepezil, Rivastigmin oder Galantamin) behandelt werden, oder jenen mit einer leichten kognitiven Störung, für die bisher noch keine Medikamente zur Verfügung stehen. Lecanemab ist seit dem Vorjahr in Deutschland zugelassen, das Ergebnis der Zusatznutzenbewertung durch den G-BA ist die Entscheidungsgrundlage dafür, wie viel die gesetzliche Krankenversicherung (GKV) für das Arzneimittel zahlt.

Das seit Langem zugelassene Alzheimer-Medikament Memantin könnte künftig auch Patient:innen mit Sichelzellanämie helfen. Erste klinische Daten einer internationalen Forschungsgruppe, dass der Wirkstoff gut verträglich ist, die Beschwerden verringert und die Lebensqualität trotz Erbkrankheit verbessert.

Forschenden der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) ist es erstmals gelungen nachzuweisen, wie externe Faktoren, etwa Infektionen, das Risiko für eine Alzheimer-Erkrankung erhöhen. Das internationale Team um Prof. Dr. Carsten Korth und Dr. Andreas Müller-Schiffmann vom Institut für Neuropathologie (UKD) konnte diesen Mechanismus nicht nur detailliert darstellen, sondern auch schon erfolgreich einen Wirkstoff erproben, der ihn blockiert. Damit eröffnet sich das Potenzial, das Alzheimer-Risiko bei Patient:innen mit chronischen Infektionen und anderen Risikoerkrankungen zu senken.

Mit der im September dieses Jahres erfolgten Zulassung von Donanemab gibt es nun auch in Europa eine neue kausale Behandlungsoption für die frühe symptomatische Alzheimer-Krankheit. Das Präparat hat das Potenzial, den kognitiven und funktionellen Abbau im Frühstadium der Erkrankung klinisch signifikant zu verlangsamen.

Rund 36% der Demenzfälle in Deutschland hängen mit Risikofaktoren zusammen, die sich grundsätzlich beeinflussen lassen. Das zeigt eine neue Studie von Forschenden des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE) am Standort Rostock/Greifswald und der Harvard Medical School. Grundlage der Studie sind aktuelle Daten aus dem Deutschen Alterssurvey 2023 – einer bundesweiten, repräsentativen Befragung von Menschen ab 40 Jahren [1].

Seit September 2025 ist Lecanemab in Deutschland zur Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit verfügbar. Das Medikament soll das Fortschreiten der Erkrankung bremsen und darf nur bei Erwachsenen eingesetzt werden, die leicht kognitiv beeinträchtigt sind oder an einer leichten Demenz leiden, typische Eiweißablagerungen (Amyloid-Beta-Plaques) im Gehirn aufweisen und höchstens eine Kopie der Genvariante ApoE ε4 im Erbgut tragen.

Laut dem Statistischen Bundesamt sind 2024 in Deutschland 1,01 Millionen Menschen gestorben – 62.000 davon mit einer Demenzerkrankung. Das entspricht einem Anteil von 6,1%. Die meisten dieser Menschen sterben jedoch nicht an der Demenz selbst, sondern an Begleit- und Folgeerkrankungen. Im Endstadium einer Demenz sind Körper und Geist deutlich geschwächt. Viele Menschen werden bettlägerig und anfälliger für Infektionen, insbesondere für Lungenentzündungen.

Nur wenige Wochen nach Zulassung durch die Europäische Kommission ist Donanemab [1] seit Anfang November auch in Deutschland erhältlich. Damit steht Patient:innen mit einer frühen symptomatischen Alzheimer-Krankheit eine weitere dringend benötigte Behandlungsoption zur Verfügung. Erste Behandlungen mit dem Antikörper haben bereits begonnen.

Die Bedeutung des Immunsystems wird wissenschaftlich immer besser verstanden und rückt auch bei Alzheimer zunehmend in den Fokus. In einer neuen Studie hat ein Forschungsteam um Prof. Dr. Christian Madry vom Institut für Neurophysiologie der Charité – Universitätsmedizin Berlin das Protein CLIC1 als zentralen Schalter in den Immunzellen des Gehirns, den Mikrogliazellen identifiziert. Die Ergebnisse wurden jetzt im Fachjournal Science Advances veröffentlicht. Gefördert wurde die Studie unter anderem von der gemeinnützigen Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI).

Die Genvariante ApoE4 gilt schon lange als wichtigster genetischer Risikofaktor für eine im Alter auftretende Alzheimer-Demenz: Wer sie besitzt, hat im Vergleich zu den Nicht-Träger:innen ein zwölffach so hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Die nah verwandte Genvariante ApoE3, die beim Menschen am häufigsten vorkommt, erhöht die Anfälligkeit für das Leiden hingegen anscheinend nicht. Der Grund für diesen Unterschied war bislang unklar.

Der Alzheimer-Wirkstoff Donanemab hat von der Europäischen Kommission die Zulassung erhalten. Nach Lecanemab ist Donanemab das zweite Medikament, das den Krankheitsverlauf im frühen Stadium moderat verlangsamen kann und dabei an einer der möglichen Ursachen ansetzt. Die Besonderheit: Donanemab wird nur einmal im Monat als Infusion verabreicht und die Behandlung kann beendet werden, sobald die krankheitsrelevanten Proteinablagerungen weitgehend entfernt sind. Lecanemab dagegen muss alle zwei Wochen gegeben werden und ist als Dauertherapie angelegt.

Ein molekularer Mechanismus, der entscheidend zum Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beiträgt, ist von einem Forschungsteam unter der Leitung des Neurobiologen Prof. Dr. Hilmar Bading von der Universität Heidelberg entdeckt worden. In gemeinsamen Untersuchungen mit Wissenschaftler:innen der Shandong-Universität (China) wies das Team an einem Alzheimer-Mausmodell nach, dass ein neurotoxisch wirkender Protein-Protein-Komplex für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn und den daraus resultierenden kognitiven Verfall verantwortlich ist. Diese Erkenntnis eröffnet nach Angaben der Wissenschaftler:innen neue Perspektiven für die Entwicklung wirksamer Therapien.