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01. Mai 2021
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HIT-Mimikry und VIPIT – atypische Gerinnungsstörung im Zusammenhang mit COVID-19-Vakzinierung

Sinus- und Hirnvenenthrombosen oder CVST (cerebral venous sinus thrombosis), Thrombozytopenie und Gerinnungsstörungen sind in aller Munde, seit sie im zeitlichen Zusammenhang mit der Applikation von COVID-19-Impfungen aufgetreten sind. Neueste Untersuchungen weisen auf ein immunologisches Geschehen mit erhöhter Thromboseneigung hin, für das inzwischen ein möglicher Pathomechanismus beschrieben ist. Laut diesem könnte es im Rahmen einer inflammatorischen Reaktion zur Antikörperbildung gegen Plättchenantigene gekommen sein, die zur Thrombozytenaktivierung über Fc-Rezeptoren führt. Der Mechanismus wurde anfangs als HIT-Mimikry beschrieben, sprich der Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) Typ II ähnlich. Das Krankheitsgeschehen als Ganzes wurde nun als atypische Gerinnungsstörung namens Vakzin-induzierte prothrombotische Immunthrombozytopenie (VIPIT) bezeichnet (1, 2).
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Physiologische Thrombozytenaktivierung

Die Aktvierung von Thrombozyten ist Teil der physiologischen Gerinnungsreaktion, die im Rahmen der Hämostase zum Stillstand der Blutung bei Gefäßverletzung führt. Beteiligt sind hieran die Endothelzellen der Blutgefäße, Thrombozyten und plasmatische Gerinnungsfaktoren, die gemeinsam in den Schritten Vasokonstriktion, Thrombozyten-Adhäsion und Aktivierung, sowie plasmatische Gerinnungskaskade zur Thrombozytenaggregation und Verschluss der Verletzung führen. Thrombozyten bilden sich durch Abschnürung von Megakaryozyten des Knochenmarks, woran die Faktoren Stammzellfaktor (SCF), Interleukine 3, 6, 11 und Thrombopoietin (TPO) beteiligt sind. Weil die TPO-Konzentration im Plasma umgekehrt proportional zur Thrombozytenzahl ist, dient TPO zur Diagnostik von Gerinnungsstörungen (3).
 
Beim Wundschaden kommt es anfangs, unter Vermittlung durch den von-Willebrand-Faktor (vWF), zur Adhäsion und Aktivierung der Thrombozyten an der Gefäßwand. Diese führt auch zur Formveränderung der Thrombozyten von scheibenförmig in kugelförmig mit Pseudopodienausläufern, die der Vernetzung dienen. Dabei setzen die Thrombozyten eine ganze Reihe von Regulationsfaktoren frei, wie Fibrinogen, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (PAI-1), vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF), plättchenaktivierender Faktor (PAF), P-Selectin, Serotonin und Thromboxan. Diese Faktoren lassen sich in der pathologischen Situation auch als Angriffsstellen zur Gerinnungshemmung nutzen: So wird beispielsweise im Rahmen der Sekundärprophylaxe beim Patienten nach Myokardinfarkt die Thromboxan-Bildung (TXA2) durch Aspirin und damit die übermäßige Thrombozytenaggregation gehemmt (3).  

Als weiterer Schritt der physiologischen Gerinnung wird die plasmatische Gerinnungskaskade eingeleitet, was über 2 Wege erfolgen kann: einerseits über die Freisetzung von Gewebethromboplastin (tissue factor, TF) aus verletzten Zellen (extrinsischer Weg), andererseits durch Kontaktaktivierung an Fremdkörpern unter Vermittlung des Hagemann Faktors (Faktor XII) im intrinsischen Weg (3). In der sog. gemeinsamen Endstrecke der beiden Wege kommt es zur Bildung der Serinprotease Thrombin (Faktor IIa) aus seinem Vorläufermolekül Prothrombin, was wiederum die Fibrinbildung aus Fibrinogen einleitet und mithilfe von Faktor XIII in der Quervernetzung von Fibrin resultiert (3).

Zur Gegenregulation und Vermeidung einer überschießenden Gerinnung und Thrombusbildung werden die Fibringerinnsel durch Fibrinolyse wieder aufgelöst. Hierfür aktiviert tPa (tissue plasminogen activator) die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin, das die Fibrinpolymere spaltet. Dabei kommt es zur Bildung von Buchstücken verschiedener Größe, die sogenannten D-Dimere, die sich zum Nachweis der Gerinnungsaktivierung im Blutbild bestimmen lassen. Darüber hinaus werden bei Verdacht auf eine Blutgerinnungsstörung neben der Thrombozytenzahl, die Blutungszeit, die partielle Thromboplastinzeit (aPTT), die Prothrombinzeit (Thromboplastinzeit, TPZ, Quick-Wert) und die Thrombinzeit (PTZ) untersucht (3).
 
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