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Parkinson

Um den Krankheitsverlauf bei Morbus Parkinson zu verlangsamen oder sogar zu stoppen, muss in die Stoffwechselwege zur Bildung des Proteins Alpha-Synuklein eingegriffen werden. Denn dessen Aggregation im Gehirn ist eng mit der Pathogenese und der fortschreitenden Neurodegeneration verknüpft. Weiterhin im Visier zur Krankheitsmodifizierung befindet sich der GLP-1-Rezeptor, da sich seine Aktivierung neuroprotektiv auswirken könnte. Aber auch Schlaf und Lebensstil haben sich in der Parkinson-Forschung als enorm bedeutsam entpuppt.

Aussichtsreiche medikamentöse Kandidaten

Der gegen Alpha-Synuklein gerichtete Antikörper Prasinezumab steht in den beiden Phase-II-Studien PASADENA [1] und PADOVA [2] derzeit auf dem Prüfstand. Laut Prof. Dr. Kathrin Brockmann, Oberärztin der Neurologischen Klinik und Leiterin der Parkinson-Ambulanz am Universitätsklinikum Tübingen, wurden zwar die primären Endpunkte jeweils nicht erreicht. „Doch Zusatzanalysen zeigen konsistent, dass eine Verlangsamung des Erkrankungsverlaufs im frühen Erkrankungsstadium möglich sein könnte“. Sie deuten zudem daraufhin, dass eine längere Gabe von Prasinezumab über vier Jahre hinweg das Fortschreiten der Erkrankung bei allen behandelten Personen verlangsamen könnte [3]. Diese Daten legten den Grundstein für die im November 2025 gestartete Phase-III-Studie PARAISO [4]. Sie prüft die Wirksamkeit und Sicherheit von Prasinezumab bei Parkinson im Frühstadium unter Levodopa-Therapie.

„Neben diesen passiven Antikörper-Ansätzen wird auch eine aktive Impf-Strategie untersucht, bei der das Immunsystem die Alpha-Synuklein-Antikörper selbst herstellt“, so Prof. Brockmann. Erste Zwischenergebnisse mit dem Wirkstoff ACI-7104.056 legen nahe, dass dies das Fortschreiten von Parkinson verlangsamen könnte [5]. „Durch die aktive Impfung wurden nachweisbar Antikörper entwickelt“. Auch die GLP-1-Rezeptoragonisten bleiben weiter im Rennen. Nach den Worten von Prof. Brockmann werden die Ergebnisse einer neuen Studie mit Exenatid (NCT04305002) „mit Spannung erwartet“.

Es könnte aktuell nicht spannender sein. Die Forschung ist sehr nah dran an krankheitsmodifizierenden Therapien. Vor allem die Ergebnisse zu Alpha-Synuklein-Antikörpern sind vielversprechend.

Prof. Dr. Kathrin Brockmann, 1. Vorsitzende der DPG

Hirneigene Müllabfuhr im Schlaf: neues Therapieziel

Schlafstörungen, weit verbreitet, haben besonders bei Parkinson einen enormen prädiktiven Stellenwert [6]. „Störungen des Traumschlafs und der Tiefschlafphasen sind frühe Zeichen der Krankheit, bereits Jahre vor den motorischen Symptomen“, so Prof. Dr. Joseph Claßen, Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie am Universitätsklinikum Leipzig. In das Zentrum dieser Erkenntnisse ist das sogenannte glymphatische System gerückt. Dabei handelt es sich um eine hirneigene Müllabfuhr, die krankmachende und neurotoxische Proteine sowie andere Abfallprodukte des Gehirnstoffwechsels über die Lymphe aus dem Gehirn ausschwemmt [7]. „Wie wir nun wissen, ist sie eng an den Schlaf gekoppelt [8]“. Wie gravierend sich Schlafstörungen wie Schlafapnoe auswirken können, zeigte eine aktuelle Studie an elf Millionen US-Veteranen [9]: „Unabhängig von anderen Faktoren war sie mit der späteren Entwicklung einer Parkinson-Krankheit assoziiert“. Die nächtlich aktive Waschmaschine des Gehirns erweist sich mithin als neues Therapieziel. „Die Forschung hierzu widmet sich unter anderem der Frage, wie die Funktion des glymphatischen Systems direkt verbessert werden kann“. Dazu könnten neben pharmakologischen Optionen, etwa mit Dexmedetomidin [10], auch Methoden der Hirnstimulation in Betracht kommen.

Gesunder Lebensstil birgt enorme Chancen

Die neurodegenerativen Hirnveränderungen beginnen oft still, Jahrzehnte vor dem ersten Zittern. Bei der Diagnose sind dann bereits viele dopaminerge Neuronen zerstört. „Parkinson beginnt bereits 20 bis 30 Jahre vor den motorischen Symptomen“, bestätigt Prof. Dr. Brit Mollenhauer, Chefärztin der Paracelsus-Elena-Klinik Kassel. Gezielte Prävention gewinnt deshalb zunehmend an Bedeutung. „Immer mehr aktuelle Studien deuten darauf hin, dass ein gesunder Lebensstil die Regeneration des Gehirns deutlich fördert“, so Prof. Mollenhauer. So beeinflusst regelmäßige Bewegung das Erkrankungsrisiko und den Verlauf von Parkinson sehr positiv [11, 12]. Auch qualitativ guter, erholsamer Schlaf ist für die neurobiologische Regeneration des Gehirns entscheidend. „Über das glymphatische System, werden Proteinablagerungen im Gehirn besser abgebaut und Entzündungen reduziert [13]“. Selbstverständlich spielt auch eine gesunde Ernährung eine enorme Rolle. Laut Prof. Mollenhauer kann sie das Gehirn über die Darm-Hirn-Achse sogar schützen. Denn eine vornehmlich pflanzliche, vollwertige Ernährung oder die Einnahme von Stärke, die resistent gegenüber Verdauungsenzymen ist und im Dickdarm präbiotisch wirkt, unterstützt das Mikrobiom: Das stärkt die Darmbarriere und senkt Entzündungswerte im Blut [14].

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Quelle:

Online-Pressekonferenz zum Welt-Parkinson-Tag 2026 „Parkinson: Neue Erkenntnisse, neue Hoffnung“ am 25.03.26. Veranstalter: Deutsche Gesellschaft für Parkinson und Bewegungsstörungen (DPG).

Literatur:

(1)

Pagano G. et al. Trial of Prasinezumab in Early-Stage Parkinson's Disease. N Engl J Med. 2022; 387 (5): 421 – 432.

(2)

Nikolcheva et al. A Phase 2b, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy and safety of intravenous prasinezumab in early-stage Parkinson's disease (PADOVA). Parkinsonism Relat Disord. 2025; 132: 107257.

(3)

Pagano G. et al. Sustained effect of prasinezumab on Parkinson’s disease motor progression in the open-label extension of the PASADENA trial. Nat Med 2024; 30: 3669 – 3675.

(4)

A Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Intravenous (IV) Prasinezumab in Participants With Early-Stage Parkinson's Disease (PARAISO), abrufbar unter: https://clinicaltrials.gov/study/NCT07174310.

(5)

A Study to Evaluate the Effects of ACI-7104.056 in Patients With Early Stages of Parkinson's Disease (VacSYn), abrufbar unter: https://clinicaltrials.gov/study/NCT06015841.

(6)

Anderson K. N. Sleep Disturbance in Parkinson’s Disease: Consequences for the Brain and Disease Progression – A Narrative Review. Nat Sci Sleep. 2025; 17: 1 – 14.

(7)

Iliff J.J. et al. A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid β. Sci Transl Med. 2012; 4 (147): 147ra111.

(8)

Xie L. et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science. 2013; 342 (6156): 373 – 377.

(9)

Neilson J. E. et al. Obstructive Sleep Apnea, Positive Airway Pressure, and Implications of Early Treatment in Parkinson Disease. JAMA Neurol. 2026; 83(2):  68 – 75.

(10)

Persson J. et al. Could dexmedetomidine be repurposed as a glymphatic enhancer? Trends Pharmacol Sci. 2022; 43 (12): 1020 – 1032.

(11)

Ernst M. et al. Physical exercise for people with Parkinson’s disease: a systematic review and network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2023 (1): CD013856.

(12)

Langeskov-Christensen M. et al. Exercise as medicine in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2024; 95: 1077 – 1088.

(13)

Xie L. et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science. 2013; 342 (6156): 373 – 377.

(14)

Petrov V. A. et al. Resistant starch improves Parkinson's disease symptoms through restructuring of the gut microbiome and modulating inflammation. Brain Behav Immun. 2026;132:106217.