Neurodegenerative Erkrankungen

Der Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) hat eine positive Stellungnahme zu Donanemab veröffentlicht. Darin empfiehlt er Donanemab für die Behandlung von Erwachsenen mit einer leichten kognitiven Störung oder leichten Demenz infolge der Alzheimer-Krankheit (frühe symptomatische Alzheimer-Krankheit), bei denen es sich um heterozygote Apolipoprotein E-ε4 (ApoE-ε4)-Träger:innen oder Nichtträger:innen handelt und bei denen eine Amyloid-Pathologie bestätigt wurde. Es wird erwartet, dass die Europäische Kommission in den kommenden Monaten eine regulatorische Entscheidung zu Donanemab treffen wird.

Etwa 80% der Patient:innen mit Multipler Sklerose (MS) sind von Spastik und verschiedenen damit assoziierten Symptomen betroffen [1]. Eine Cannabinoid-basierte Add-on-Therapie mit Nabiximols kann dabei helfen, nicht nur einzelne Beschwerden, sondern den gesamten mit der MS-Spastik verbundenen Symptomkomplex zu adressieren [2–4].

Induzierte neurale Stammzellen (iNSCs) konnten im Tiermodell chronische Gewebeschäden im zentralen Nervensystem regenerieren. Das zeigen Forschende der Universitäten Cambridge und Innsbruck in einer aktuellen Publikation. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass stammzellbasierte Ansätze zur Remyelinisierung bei chronisch-progredienter Multipler Sklerose (MS) therapeutisch relevant sein könnten.

Auf dem Jahreskongress der European Academy of Neurology 2025 wurden neue Daten zu den Therapiepräferenzen von Patient:innen mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit vorgestellt. Entscheidend für die Therapiewahl waren demnach eine nicht-invasive Anwendung ohne operativen Eingriff sowie eine möglichst lange ON-Zeit ohne belastende Dyskinesien. Weitere Ergebnisse betonen zudem die Bedeutung kontinuierlicher nächtlicher Symptomkontrolle, insbesondere im Hinblick auf eine verbesserte Schlafqualität [1, 2].

Erste Hinweise aus einer multizentrischen, von Forschenden initiierten Fallserie [1] deuten darauf hin, dass ein genetisch bedingter ALS-Typ möglicherweise mit Antisense-Oligonukleotiden behandelbar ist. Ein früher Therapiebeginn scheint dabei von Bedeutung zu sein.

In einer randomisierten kontrollierten Studie konnte die Wirksamkeit der digitalen Multiple-Sklerose-Therapie levidex bestätigt werden. Nach Überprüfung der Forschungsergebnisse erteilte das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) die dauerhafte Zulassung als digitale Gesundheitsanwendung (DiGA).

Die Transkranielle Pulsstimulation (TPS) wird als neue, scheinbar „bahnbrechende“ Therapiemethode zur Behandlung von Alzheimer angepriesen. Die gesetzlichen Krankenkassen erstatten die Behandlung nicht, sie muss privat finanziert werden. Die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) e. V. hat die Datenlage bewertet und unter der Federführung von Vorstandsmitglied Prof. Ulf Ziemann, Ärztlicher Direktor der Abteilung Neurologie und Co-Direktor am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung der Universität Tübingen, eine aktualisierte Stellungnahme ausgearbeitet. Das Resümee: Auch die im April 2025 neu veröffentlichte, erstmals kontrolliert randomisiert durchgeführte Studie zur TPS bei Menschen mit Alzheimer (1) liefert keinen eindeutigen Wirksamkeitsnachweis. Es ist laut DGKN daher aktuell weiterhin nicht gerechtfertigt, TPS als neue effektive Therapieform der Alzheimer-Erkrankung anzusehen und zu bewerben.

Die europäische Kommission hat den ersten Antikörper gegen Alzheimer, Lecanemab, in Europa zugelassen. Die Therapie kann Alzheimer zwar nicht heilen, aber das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Allerdings kommt sie nur für Menschen in sehr frühen Stadien einer Alzheimer-Demenz ohne bestimmte Risikofaktoren in Frage.

Regelmäßige körperliche Aktivität und gesunder Schlaf wird uns allen empfohlen. Bei Parkinson-Patient:innen handelt es sich jedoch um zentrale Bausteine der Therapie, die ganz wesentlich zur Verbesserung ihrer Lebensqualität beitragen.

Gute Aussichten für Parkinson-Patient:innen: In Kürze könnten medikamentöse Wirkstoffe krankheitsmodifizierend eingreifen und den Krankheitsverlauf verlangsamen oder sogar stoppen. Neue Biomarker ermöglichen zudem eine frühere Erkennung.

Auf dem ACTRIMS Forum 2025 wurden neue Daten zur Wirksamkeit von Cladribin bei schubförmiger Multipler Sklerose (RMS) präsentiert. Cladribin wird als orale Impulstherapie in Tablettenform an insgesamt maximal 20 Tagen zu Beginn der Behandlungsjahre 1 und 2 eingenommen. Die nun vorgestellten Daten verdeutlichen, dass der Effekt noch nach 4 Jahren, und damit auch in der behandlungsfreien Zeit, anhält.

Eine aktuelle randomisierte, Placebo-kontrollierte, multizentrische Studie aus Frankreich überraschte mit einem positiven Ergebnis: Die Gabe von oralem Vitamin D3 (Cholecalciferol) in einer Dosierung von 100.000 IU alle 2 Wochen reduzierte die Krankheitsaktivität bei Patient:innen mit einem klinisch isolierten Syndrom – dem mutmaßlich ersten Symptom einer Multiplen Sklerose (MS) (1). Personen mit einem Vitamin-D-Spiegel über 100 nmol/l wurden aus Sicherheitsgründen nicht in die Studie aufgenommen.

Der Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) hat seine positive Empfehlung für den monoklonalen gegen beta-Amyloid (Aβ) gerichteten Antikörper Lecanemab erneut bestätigt. Empfohlen wird Lecanemab für Erwachsene mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen oder einer leichten Demenz, die nur eine oder keine Kopie des Gens ApoE4 haben. Die Europäische Kommission wird nun das Zulassungsverfahren fortsetzen und eine endgültige Entscheidung treffen.

Die Früherkennung der Alzheimer-Krankheit galt durch den Nachweis von p-Tau-Proteinen im Blut als vielversprechender Ansatz. Doch eine neue multizentrische Studie unter der Leitung der Universitätsmedizin Halle zeigt, dass diese Biomarker nicht so krankheitsspezifisch sind wie bisher angenommen (1). Die Forschenden fanden heraus, dass auch bei Menschen mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) erhöhte p-Tau-Werte im Blut nachweisbar sind. Dies zeigt, dass für ein effektives Alzheimer-Screening genauere Tests entwickelt und validiert werden müssen.

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, deren Ursache im Immunsystem zu suchen ist. B-Zellen spielen eine Rolle bei der Entwicklung einer MS und sind somit ein Angriffspunkt für Therapien. Forschende des Universitätsklinikums Bonn (UKB), der Universität Bonn und der FAU Erlangen-Nürnberg identifizierten mit dem Membranprotein MLC1 nun ein potentielles Zielantigen bei MS (1). Dazu verwendete das Team eine neuartige Kombination moderner Techniken.

Obwohl eine besondere Gefahr für Infektionen besteht, sind Patient:innen mit Multipler Sklerose (MS) häufig nicht entsprechend der Fachempfehlungen geimpft. Eine jetzt veröffentlichte Beobachtungsstudie identifiziert die Zurückhaltung der behandelnden Hausarztpraxen als einen Grund dafür und empfiehlt die Einrichtung von MS-Impfzentren.

Der Blick auf das Krankheitsgeschehen bei Multipler Sklerose (MS) hat sich verändert. So untermauern neueste Forschungsergebnisse die Hypothese, dass MS nicht – wie bisher angenommen – in separaten Phasen verläuft, sondern von Beginn an durch ein progredientes Krankheitsbild mit schwelendem Entzündungsprozess geprägt ist (1). Im Rahmen der Fortbildungsveranstaltung „MScience.Mshift." wurden aktuelle Erkenntnisse, neue Studiendaten, Kongresshighlights sowie zukünftige Therapieoptionen im Bereich der MS diskutiert. So sei eine Kombination aus persistierender Entzündung im ZNS, Neurodegeneration und Verlust von Kompensationsmechanismen für die schwelende Krankheitsprogression ursächlich (2).

Am 21. Dezember 2024 jährt sich der Todestag von Dr. James Parkinson (1755-1824) zum 200. Mal. Der britische Arzt beschrieb 1817 als erster die später nach ihm benannte Bewegungsstörung als eigenes Krankheitsbild. Seither hat die Wissenschaft beachtliche Fortschritte gemacht: Die Symptome der neurodegenerativen Erkrankung, die in Deutschland rund 400.000 Menschen betrifft, lassen sich heute effektiv behandeln. Das verbessert die Lebensqualität der Betroffenen erheblich. Heilen kann die Medizin Morbus Parkinson aber bis heute nicht. Aktuell konzentriert sich die Forschung auf die Früherkennung und die Entwicklung von Therapien, die das Absterben von Nervenzellen im Gehirn verlangsamen oder sogar stoppen. Doch die finanziellen Ressourcen sind begrenzt.

Wirkfluktuationen schränken die Lebensqualität von Patient:innen mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit erheblich ein. Ein rechtzeitiger Wechsel auf eine nicht orale Folgetherapie kann hier entscheidend sein (1). Daher empfiehlt die aktuelle S2k-Leitlinie, frühzeitig die Indikation für einen Wechsel auf nicht orale Folgetherapien zu prüfen – insbesondere bei Patient:innen, die die 5-2-1-Regel erfüllen (2). Führende Expert:innen unterstrichen im Rahmen des diesjährigen Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN-Kongress 2024) während einer Paneldiskussion das Potenzial nicht oraler Folgetherapien, die kürzlich um eine subkutane Infusionstherapie mit einem Levodopa-Prodrug erweitert wurden: Foslevodopa/Foscarbidopa kann Wirkfluktuationen bei der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit effektiv reduzieren (3) und Erfahrungen aus dem Praxisalltag zeigen, dass die Anwendung ohne operativen Eingriff (3) häufig dem Patientenwunsch entspricht. Die subkutane Infusionstherapie ermöglicht eine leitliniengerechte (2) 24-Stunden-Therapie mit signifikant mehr ON- und weniger OFF-Zeit, einer Reduktion der Morgenakinese sowie einer deutlichen Symptomverbesserung (3-5).