Neurodegenerative Erkrankungen

Alzheimer

Multiple Sklerose

Parkinson

Amyotrophe Lateralsklerose

Medizin22.02.2026

G-BA verneint Zusatznutzen von Alzheimer-Mittel Lecanemab - Therapie vor dem Aus?

Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) hat über den Zusatznutzen des Wirkstoffs Lecanemab auf Basis eines vom Hersteller eingereichten Dossiers und einer Dossierbewertung des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) [1] entschieden. Es wird kein Zusatznutzen gesehen gegenüber Patient:innen mit einer leichten Demenz, die bereits mit einem Standardmedikament (Acetylcholinesterase-Hemmer: Donepezil, Rivastigmin oder Galantamin) behandelt werden, oder jenen mit einer leichten kognitiven Störung, für die bisher noch keine Medikamente zur Verfügung stehen. Lecanemab ist seit dem Vorjahr in Deutschland zugelassen, das Ergebnis der Zusatznutzenbewertung durch den G-BA ist die Entscheidungsgrundlage dafür, wie viel die gesetzliche Krankenversicherung (GKV) für das Arzneimittel zahlt.

Optimales Zielnetzwerk für Hirnstimulation bei Parkinson gefunden

Optimales Zielnetzwerk für Hirnstimulation bei Parkinson gefunden

Die Tiefe Hirnstimulation (THS) verbessert motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit, wenn ein spezifisches Gehirnnetzwerk moduliert wird, das maßgeblich im schnellen Beta-Frequenzbereich (20 bis 35 Hz) aktiv ist. Zu diesem Ergebnis kam ein interdisziplinäres Team von Neurowissenschaftler:innen und Kliniker:innen der Universitätskliniken Köln und Düsseldorf sowie der Harvard Medical School und der Charité Berlin. Die Studie „The Deep Brain Stimulation Response Network in Parkinson's Disease Operates in the High Beta Band" im Fachjournal Brain schlägt erstmals eine Brücke zwischen zwei bislang getrennten Forschungsbereichen im Kontext der THS, der Elektrophysiologie und der Bildgebungsforschung [1].

Morbus Huntington: Wie beschädigte Huntington-Proteine abgebaut werden

Für die Huntington-Erkrankung gibt es bislang keine Heilung. Durch eine genetische Veränderung bilden sich schadhafte Proteine, die sich ansammeln und zu den typischen Symptomen führen. Ein Team der Humangenetik der Ruhr-Universität Bochum hat gezeigt, welche Rolle eine gezielte Ubiquitin-Markierung an zwei Positionen des mutierten Huntington-Proteins für dessen Abbau und Verteilung in der Zelle spielt. Die Erkenntnisse könnten einen Ansatz für ein künftiges therapeutisches Eingreifen bieten. Das Bochumer Team um Prof. Dr. Huu Phuc Nguyen arbeitete zusammen mit dem israelischen Forscher Prof. Dr. Aaron Ciechanover, der für seine Arbeiten zum Abbausystem von Proteinen 2004 mit dem Nobelpreis für Chemie ausgezeichnet wurde.

Zoster-Impfung senkt das Demenzrisiko und kann womöglich das Fortschreiten einer Demenz verlangsamen

Zoster-Impfung senkt das Demenzrisiko und kann womöglich das Fortschreiten einer Demenz verlangsamen

Kann die Impfung gegen das Varizella-Zoster-Virus (VZV), welches Windpocken und Gürtelrose auslöst, vor einer Demenz schützen? Im Jahr 2025 sind zwei große Studien – eine aus UK, eine andere aus Australien – publiziert worden, die beide quasi ein „Real-Life-Experiment“ waren und einen eindrucksvollen Nachweis liefern. Nun bestätigt eine aktuelle Publikation den beobachteten Effekt. Zwar wurde in allen Studien ein Lebendimpfstoff verwendet, der inzwischen in Deutschland und anderen Ländern nicht mehr verwendet wird, dennoch gehen DGN-Expert:innen von einem ähnlichen Effekt des neuen rekombinanten Vakzins aus und raten Menschen ab 60 Jahren zur Impfung.

Aktualisierung der Impfstrategie bei Multipler Sklerose vor und bei Immuntherapie

Die neuen Empfehlungen zur Impfstrategie bei Multipler Sklerose (MS) betonen die dringende Notwendigkeit einer proaktiven und frühzeitigen Impfung. Idealerweise sollte diese vor Beginn einer immunmodulatorischen Therapie erfolgen, um schwere Infektionen und Krankheitsrisiken zu minimieren, die den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen können. Dabei ist es essenziell, die Fragen hinsichtlich der Sicherheit und Wirksamkeit von Impfungen im Rahmen der Immuntherapie allgemein und individuell für jeden Patienten hinreichend zu klären. Als Hilfestellung für den Praxisalltag hat das krankheitsbezogene Kompetenznetz Multiple Sklerose e.V. (KKNMS) in diesem Zusammenhang die Pocketcard Impfen aktualisiert [1].

Ionenkanal als Ansatzpunkt für Wirkstoffe gegen Parkinson

Ionenkanal als Ansatzpunkt für Wirkstoffe gegen Parkinson

Lysosomen sind die Recycling-Zentren menschlicher Zellen. Im Inneren der membranumschlossenen Bläschen werden größere Moleküle zerlegt. Fehlfunktionen können neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson zur Folge haben. Forschende der Hochschule Bonn-Rhein-Sieg (H-BRS), der LMU München, der TU Darmstadt und des Unternehmens Nanion Technologies haben nun die Funktionsweise des Ionenkanals TMEM175 entschlüsselt, der entscheidend an der Regulation der Abbauprozesse beteiligt ist. Daraus ergeben sich neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Wirkstoffen zur Behandlung oder Vorbeugung der Parkinson-Krankheit.

Löst das Epstein-Barr-Virus Multiple Sklerose aus?

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass das Epstein-Barr-Virus eine Rolle bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose (MS) spielen könnte. Eine zentrale Frage bleibt jedoch offen: Fast jeder Mensch infiziert sich früh im Leben mit diesem Virus, doch nur wenige entwickeln später MS. Ein Team um Dr. Nicholas Sanderson und Prof. Dr. Tobias Derfuss vom Departement Biomedizin der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel berichtet nun in der Fachzeitschrift Cell über neue Erkenntnisse, die zur Lösung dieses Rätsels beitragen [1].

Wirkstoff PAV-617 hemmt Tau-Aggregation bei Alzheimer

Wirkstoff PAV-617 hemmt Tau-Aggregation bei Alzheimer

Forschenden der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) ist es erstmals gelungen nachzuweisen, wie externe Faktoren, etwa Infektionen, das Risiko für eine Alzheimer-Erkrankung erhöhen. Das internationale Team um Prof. Dr. Carsten Korth und Dr. Andreas Müller-Schiffmann vom Institut für Neuropathologie (UKD) konnte diesen Mechanismus nicht nur detailliert darstellen, sondern auch schon erfolgreich einen Wirkstoff erproben, der ihn blockiert. Damit eröffnet sich das Potenzial, das Alzheimer-Risiko bei Patient:innen mit chronischen Infektionen und anderen Risikoerkrankungen zu senken.

Alzheimer: Monoklonaler Antikörper Donanemab entfernt schnell und zielgerichtet Amyloid-Plaques

Mit der im September dieses Jahres erfolgten Zulassung von Donanemab gibt es nun auch in Europa eine neue kausale Behandlungsoption für die frühe symptomatische Alzheimer-Krankheit. Das Präparat hat das Potenzial, den kognitiven und funktionellen Abbau im Frühstadium der Erkrankung klinisch signifikant zu verlangsamen.

Mehr als ein Drittel der Demenzfälle in Deutschland wäre vermeidbar

Rund 36% der Demenzfälle in Deutschland hängen mit Risikofaktoren zusammen, die sich grundsätzlich beeinflussen lassen. Das zeigt eine neue Studie von Forschenden des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE) am Standort Rostock/Greifswald und der Harvard Medical School. Grundlage der Studie sind aktuelle Daten aus dem Deutschen Alterssurvey 2023 – einer bundesweiten, repräsentativen Befragung von Menschen ab 40 Jahren [1].

Multiple Sklerose

Multiple Sklerose schnell und effektiv behandeln

Multiple Sklerose schnell und effektiv behandeln

Aktuelle Studien zur Therapie einer Multiplen Sklerose (MS) mit Ocrelizumab belegen, dass der Anti-CD20-Antikörper nicht nur im Langzeitverlauf, sondern auch beim frühen Einsatz wirksam und sicher ist − sowohl bei schubförmiger MS (RMS) als auch bei primär progredienter MS (PPMS). Damit empfiehlt sich das Präparat bei MS für den First Line Einsatz. Zudem zeigen neue Daten das Potenzial von Ocrelizumab bei pädiatrischer RRMS.

Lecanemab: Unveröffentlichte Daten zeigen keinen Zusatznutzen bei Alzheimer

Lecanemab: Unveröffentlichte Daten zeigen keinen Zusatznutzen bei Alzheimer

Seit September 2025 ist Lecanemab in Deutschland zur Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit verfügbar. Das Medikament soll das Fortschreiten der Erkrankung bremsen und darf nur bei Erwachsenen eingesetzt werden, die leicht kognitiv beeinträchtigt sind oder an einer leichten Demenz leiden, typische Eiweißablagerungen (Amyloid-Beta-Plaques) im Gehirn aufweisen und höchstens eine Kopie der Genvariante ApoE ε4 im Erbgut tragen.

Ocrelizumab überzeugt mit starken Wirksamkeitsdaten bei pädiatrischer RRMS

Ocrelizumab überzeugt mit starken Wirksamkeitsdaten bei pädiatrischer RRMS

Auf dem diesjährigen Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) wurden die mit Spannung erwarteten Ergebnisse der OPERETTA 2-Studie diskutiert. Als erste ihrer Art liefert die Studie robuste Vergleichsdaten zur Wirksamkeit und Sicherheit von Ocrelizumab bei Kindern und Jugendlichen mit schubförmig-remittierender Multipler Sklerose (RRMS) und liefert erste Signale für das Potenzial von Ocrelizumab in dieser vulnerablen Patientengruppe [1].

Praxisrelevante Therapieansätze bei fortgeschrittener Parkinson-Krankheit

Praxisrelevante Therapieansätze bei fortgeschrittener Parkinson-Krankheit

Im Mittelpunkt des 14. AbbVie Parkinson-Forums standen praxisrelevante Fragen zur Therapie der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit, wie: Was können Ärzt:innen und Patient:innen von einer fortgeschrittenen Parkinson-Therapie erwarten?

Real-World-Daten bestätigen Ofatumumab als Erstlinientherapie bei aktiver RMS

Anlässlich des diesjährigen Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) wurden aktuelle Daten der AIOLOS-Studie zum frühen Einsatz von Ofatumumab bei therapienaiven Patient:innen mit aktiver schubförmiger Multipler Sklerose (RMS) im deutschen Behandlungsalltag vorgestellt. Die Daten stützen die positiven Ergebnisse der Zulassungsstudien ASCLEPIOS I und II und der offenen Verlängerungsstudie ALITHIOS und sprechen für einen Einsatz von Ofatumumab als Erstlinientherapie.

Woran sterben Menschen mit Demenz?

Laut dem Statistischen Bundesamt sind 2024 in Deutschland 1,01 Millionen Menschen gestorben – 62.000 davon mit einer Demenzerkrankung. Das entspricht einem Anteil von 6,1%. Die meisten dieser Menschen sterben jedoch nicht an der Demenz selbst, sondern an Begleit- und Folgeerkrankungen. Im Endstadium einer Demenz sind Körper und Geist deutlich geschwächt. Viele Menschen werden bettlägerig und anfälliger für Infektionen, insbesondere für Lungenentzündungen.

Blutmarker-Kombination verbessert ALS-Diagnostik deutlich

Blutmarker-Kombination verbessert ALS-Diagnostik deutlich

Die Diagnose der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) bleibt trotz moderner Bildgebung und genetischer Tests eine Herausforderung, insbesondere bei der Abgrenzung zu klinisch ähnlichen neurodegenerativen Erkrankungen. Eine neue Studie unter Federführung des Universitätsklinikums Bonn (UKB) in Kooperation mit dem Alfried Krupp Krankenhaus Essen zeigt nun, dass die Kombination zweier Blut-Biomarker – Neurofilament-Leichtketten (sNfL) und kardiales Troponin T (cTnT) – die diagnostische Genauigkeit bei ALS signifikant erhöht. Die Studienergebnisse wurden jetzt in der Fachzeitschrift „Annals of Neurology" veröffentlicht [1].

Frühe symptomatische Alzheimer-Krankheit: Donanemab in Deutschland verfügbar

Frühe symptomatische Alzheimer-Krankheit: Donanemab in Deutschland verfügbar

Nur wenige Wochen nach Zulassung durch die Europäische Kommission ist Donanemab [1] seit Anfang November auch in Deutschland erhältlich. Damit steht Patient:innen mit einer frühen symptomatischen Alzheimer-Krankheit eine weitere dringend benötigte Behandlungsoption zur Verfügung. Erste Behandlungen mit dem Antikörper haben bereits begonnen.

Alzheimer: Protein CLIC1 steuert Immunzellen im Gehirn

Alzheimer: Protein CLIC1 steuert Immunzellen im Gehirn

Die Bedeutung des Immunsystems wird wissenschaftlich immer besser verstanden und rückt auch bei Alzheimer zunehmend in den Fokus. In einer neuen Studie hat ein Forschungsteam um Prof. Dr. Christian Madry vom Institut für Neurophysiologie der Charité – Universitätsmedizin Berlin das Protein CLIC1 als zentralen Schalter in den Immunzellen des Gehirns, den Mikrogliazellen identifiziert. Die Ergebnisse wurden jetzt im Fachjournal Science Advances veröffentlicht. Gefördert wurde die Studie unter anderem von der gemeinnützigen Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI).

Warum ApoE4 das Risiko für Alzheimer erhöht

Warum ApoE4 das Risiko für Alzheimer erhöht

Die Genvariante ApoE4 gilt schon lange als wichtigster genetischer Risikofaktor für eine im Alter auftretende Alzheimer-Demenz: Wer sie besitzt, hat im Vergleich zu den Nicht-Träger:innen ein zwölffach so hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Die nah verwandte Genvariante ApoE3, die beim Menschen am häufigsten vorkommt, erhöht die Anfälligkeit für das Leiden hingegen anscheinend nicht. Der Grund für diesen Unterschied war bislang unklar.

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