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Medizin

15. April 2019 Alzheimer Demenz und Multiple Sklerose: Neue Ansätze in der Forschung

Sowohl der Alzheimer Demenz (AD) als auch der Multiplen Sklerose (MS) scheint nach neueren Forschungen ein kontinuierlicher neurodegenerativer Prozess zugrundezuliegen, der oftmals, wie bei der AD lange Zeit latent verläuft, wie Prof. Dr. med. Oliver Peters, Berlin, auf einem von Roche unterstützten Symposium während des DGKN-Kongresses in Freiburg, erklärte. Aber auch die bislang als distinkt beschriebenen Verlaufsformen der MS – schubförmige MS, die sekundäre Progredienz und ein primär progredienter Verlauf – müssen wohl überdacht werden.
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Bei der Gewichtung der Pathomechanismen, welche zur AD führen, führt Peters aus, sind die BAPtisten von den TAO(U)isten zu unterscheiden. Die erste Erklärung geht vom Beta-Amyloid-Protein aus, die zweite Kausalität setzt das TAU-Protein an den Anfang. Das Beta-Amyloid wird erst im Laufe seiner enzymatischen Schneidung des Vorläuferproteins und einer (falschen) Faltung zum toxischen Element, welches aggregiert und Plaques bildet. Ebenso kann das TAU-Protein, welches physiologisch die Mikrotubuli in den Neuronen stabilisiert, in toxischer Form neurofibrilläre Tangles bilden, die zum Neuronen-Untergang führen.

AD-Therapie der Zukunft: Behandlung vor Manifestation

Sinnvoll wäre eine etwa mittels Biomarker frühzeitige Diagnosemöglichkeit, wenn die Erkrankung noch gar nicht symptomatisch geworden ist. Zudem wäre wünschenswert beim jeweiligen Individuum den pathogenetischen Prozess zu bestimmen, welcher eventuell dominiert. In jedem Fall, so der Psychiater, sollten beide pathologischen Prozesse medikamentös adressierbar sein, so dass „komplementäre Wirkmechanismen auf die zentralen pathologischen Prozesse abzielen.“

Hierzu sind bei Roche aktuell 2 Studien in Phase III, in denen der gegen Beta-Amyloid gerichtete Antikörper Gantenerumab auf seine Wirkweise getestet wird. Bisherige Ergebnisse zeigen eine Verlangsamung der Kognitionsverschlechterung bei Patienten, die eine diesbezügliche rasche Progression bei Studienbeginn aufwiesen (1). Ferner werden die Ergebnisse einer Phase II-Studie mit einem Anti-TAU-Antikörper RO7105705 erwartet.

Aus den bisherigen Forschungsergebnissen wurde gelernt, resümiert Peters, dass lange vor der Manifestation kognitiver Defizite „ein latentes Alzheimer-Kontinuum abläuft.“ Daher müssen Mittel einer frühen Diagnostik etabliert werden, um so zeitig wie möglich modifizierend in den Krankheitsverlauf eingreifen zu können.

MS: Verschiedene Verläufe sehr ähnlich

Auch die MS sieht der Neurologe Prof. Dr. med. Sebastian Rauer, Freiburg, als stetig voranschreitenden Behinderungsprozess. Die Auffassung, dass es sich bei der schubförmigen MS (RRMS), der sekundären Progredienz (SPMS) und einem primär progredienten Verlauf (PPMS) um grundlegend verschiedene Verlaufsformen handelt, wird von neueren Forschungen zumindest in Frage gestellt. Hat die Untersuchung von Confavreux und Kollegen doch einen sehr ähnlichen zeitlichen Verlauf des Fortschreitens der Behinderung auf der EDSS* ergeben (2).

Diese Interpretation wird durch neuere Daten aus dem Studienprogramm des CD20-Antikörpers Ocrelizumab (Ocrevus®) unterstützt. Hierin wurden mittels PIRA** die Progression der Erkrankung des RRMS-Kollektivs unabhängig von der Schubaktivität gemessen. PIRA ist ein zusammengesetzter Endpunkt, der 3 Protokolle umfasst (EDSS, 9-Hole Peg Test, Timed 25-foot Walk). Bereits in der verblindeten Phase der OPERA-Studien konnte Ocrelizumab versus Interferon beta 1-α eine Verlangsamung der Behinderungsprogression erreichen (3,4). Die 5-Jahres-Daten belegen zudem, dass die kontinuierlich über 5 Jahre mit Ocrelizumab behandelten Patienten einen Vorsprung erzielten, den auch die nach 2 Jahren auf Ocrelizumab geswitchten Patienten nicht mehr einholen konnten (5,6).

*EDSS – Expanded Disability Status Scale
**PIRA – Progression Independent of Relapse Activity

Reimund Freye

Quelle: Satellitensymposium „Paradigmenwechsel bei Multipler Sklerose und Alzheimer-Krankheit: Verlaufen beide Erkrankungen als Kontinuum?“, im Rahmen des 63. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN), Freiburg, 29. März 2019; Veranstalter: Roche

Literatur:

(1) Ostrowitzki S et al., Alzheimer Res Ther 2017; 9 (1): 95.
(2) Confavreux C et al., Clin Neurol 2014; 122: 343-69.
(3) Kappos L et al., ECTRIMS 2018; P547.
(4) Hauser SL et al., N Engl J Med 2017; 376: 221-34.
(5) Hauser SL et al., ECTRIMS 2018; P590.
(6) Arnold DL et al., ECTRIMS 2018; P588.


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