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Medizin

30. April 2018 Bessere Blutzuckereinstellung: Natriumhydrogencarbonat – ein Akzessorisches Antidiabetikum

Der wichtigste Puffer im menschlichen Stoffwechsel ist Natriumhydrogencarbonat. Eine zentrale Rolle bei der Pufferung spielen die Nieren. Sind diese chronisch geschädigt, ist deren Fähigkeit zur Säureregulation mittels Natriumhydrogencarbonat reduziert. Dies stellt die Ausgangslage für eine chronische metabolische Azidose im Vor- und Dialysestadium dar.
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Eine frühe und konsequente Therapie von Störungen des Säure-Basen-Status, also bereits bei der latenten und der nicht dekompensierten Azidose (ab Standardbicarbonat [HCO3--std] in der BGA unter 22 mmol/l), lässt klinisch positive Effekte erwarten: Das betrifft auch Patienten mit Diabetes mellitus. Diese haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer diabetischen chronischen Nierenschädigung bis hin zur dauernden Dialysepflicht! Damit droht eine chronische metabolische Azidose (cmA). Außerdem entstehen bei Insulinmangel durch die ersatzweise Energiegewinnung aus Fett (den Fettsäuren) reichlich Ketonkörper, die zur Ketoazidose führen können.

Auswirkungen auf den Diabetesstoffwechsel

In einer Studie wiesen Bellasi et al. durch orale Gabe von Natriumhydrogencarbonat (Interventionsgruppe) gegenüber einer Gruppe ohne NaHCO3--Zufuhr (Kontrollgruppe) nach einjähriger Therapie eine Abnahme der Insulinresistenz sowie ein Absinken der Serumspiegel von Glucose, HbA1c und Insulin nach (1). Beteiligt waren 145 Patienten, alle mit einem nicht-insulinabhängigen Diabetes mellitus sowie chronischer Nierenschädigung. Deutliche Unterschiede zeigten beide Gruppen im Diabetes-Management und bei den HOMA-IR-Werten. Der HOMA-Index als mathematisches Modell ermöglicht, die Insulinsensitivität (HOMA-IR) und die Funktion der Beta-Zellen des Pankreas (HOMA-%B) mittels der Nüchtern-Plasma-Glucose-Werte sowie der Insulinspiegel zu berechnen. War der Bedarf an antidiabetischer Medikation (Sulfonylharnstoffe und Biguanide) zu Studienbeginn gleich, so war er am Studienende in der Interventionsgruppe geringer als in der Kontrollgruppe. Die Interventionsgruppe hatte signifikant bessere HOMA-Werte als die Kontrollgruppe (HOMA-IR: p=0,004 im Vergleich zur Kontrolle, HOMA-% B-Index: p=0,036 [s. Abb. 1]).

 
In der Interventionsgruppe, die mit oralem Bicarbonat behandelt wurde, konnte die Insulinresistenz signifi kant verringert werden (p=0,004 im Vergleich zur Kontrolle). Darüber hinaus lag der Serum-Glucosespiegel nach 24 Monaten deutlich niedriger (p=0,0001), ebenso wie der Serum-Insulinspiegel (p=0,0001) (mod. nach (1)).
In der Interventionsgruppe, die mit oralem Bicarbonat behandelt wurde, konnte die Insulinresistenz signifi kant verringert werden (p=0,004 im Vergleich zur Kontrolle). Darüber hinaus lag der Serum-Glucosespiegel nach 24 Monaten deutlich niedriger (p=0,0001), ebenso wie der Serum-Insulinspiegel (p=0,0001) (mod. nach (1)).




Magensaftresistent oder nicht?

Magensaft hat die Funktionen, Bakterien abzutöten, Nahrungseiweiß zu denaturieren und Pepsinogen in Pepsin (spaltet das Nahrungseiweiß auf) umzuwandeln. Die etwa 0,1 molare Salzsäure des Magensaftes sorgt für den dazu nötigen pH-Wert zwischen 1,0 und 1,5 im Magen. Die Produktion der Magensalzsäure erfolgt durch die Belegzellen des Magens. Bei Zufuhr nichtmagensaftresistentem Natriumhydrogencarbonats entnehmen diese nach Kopp (pers. Mitteilung, 2017) dabei dem arteriellen Blut genau die Menge saurer Äquivalente, die der Neutralisation des zugeführten nichtmagensaftresistenten Natriumhydrogencarbonats entsprechen. Das demgemäß alkalisierte venöse Blut des Magens wird dann via Splanchnicus-Gebiet dem zirkulierenden Blut wieder zugeführt und bewirkt dadurch eine systemische Alkalisierung des Blutes und damit einen Azidoseausgleich entsprechend der zugeführten Dosis an nicht-magensaftresistentem Natriumhydrogencarbonat.

Die Einnahme nicht-magensaft resistenter Natriumhydrogencarbonat-Präparate bewirkt aber mit der Neutralisation der Magensalzsäure auch einen pH-Anstieg des Magensaftes und hat damit Auswirkungen auf dessen Funktion. Das außerdem unverzüglich entstehende CO2-Gas im Magen bläht, bewegt sich nicht selten via Cardia in Richtung Mundhöhle und bewirkt ein Aufstoßen.

Aufgabe des Pankreassaftes ist es u.a., den sauren Mageninhalt nach der Passage in den Dünndarm mithilfe von Natriumhydrogencarbonat zu neutralisieren. Die Bicarbonat-Konzentration im Pankreassekret beträgt im Mittel 125 mmol/l. Der Dünndarminhalt selbst hat dann einen alkalischen pH-Wert zwischen 8,0 und 9,0.

Tritt nun ein magensaftresistentes Natriumhydrogencarbonat-Präparat zusammen mit dem sauren Magenbrei in den Dünndarm über, setzt dieses erst dort – und dann seine gesamte – Wirksubstanz frei. Aus Natriumhydrogencarbonat entsteht Bicarbonat (HCO3-), welches von da in das Blut zum direkten Azidoseausgleich übertreten kann. Das ist im Prinzip nach Kopp et al. quasi einer kontinuierlichen parenteralen Zufuhr vergleichbar (2). Zudem unterstützt Natriumhydrogencarbonat die Funktion der im Alkalischen am besten wirksamen Duodenalenzyme. CO2 entsteht im Dünndarm nicht in relevanten Mengen.

Der frühe, konsequente und dauernde Ausgleich einer chronischen metabolischen Azidose ermöglicht den Erhalt der Funktions- und Schutzmechanismen im Organismus. Bemerkenswert ist nach den Untersuchungen von Bellasi (1), welch positiven Effekt die orale Natriumhydrogencarbonat-Gabe via Azidosekorrektur auf den Diabetesstoffwechsel selbst haben kann. Demzufolge kann man Natriumhydrogencarbonat bei Diabetes mellitus – ab Standardbicarbonat-Werten im Blut unter 22 mmol/l konsequent eingesetzt – durchaus auch als ein akzessorisches Antidiabetikum ansehen. Die Ernährung vermag ebenfalls beizutragen, das Gesamtpuffersystem nicht unnötig zu belasten und die Azidosekorrektur zu unterstützen.

Begriffe eindeutig verwenden

Bicarbonat
mit der Formel HCO3- (in der Blutgasanalyse mit „Standardbicarbonat“ deklariert) ist das einfach deprotonierte Salz (H+ = Proton) der Kohlensäure (H2CO3).

Natriumhydrogencarbonat
(umgangssprachlich Natron) mit der Formel NaHCO3 ist das Natriumsalz der Kohlensäure. Im Gebrauch sind dafür (verwirrend) auch die Bezeichnungen Natriumbicarbonat oder Bicarbonat.

Dr. PH Dr. med. Herbert Stradtmann

Quelle: www.journalmed.de

Literatur:

(1) Bellasi A et al. BMC Nephrology 2016;17:158-167.
(2) Kopp KF et al. Nieren- und Hochdruckkr 1985;4:145-147.


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