Mikroprotein BRICK1 repariert und schützt das Herz nach Infarkt

10.04.2026

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Jährlich erleiden mehr als 200.000 Menschen in Deutschland einen Herzinfarkt. Eine häudige Ursache sind verstopfte Herzkranzgefäße. Dadurch wird ein Teil des Herzmuskels nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt, das Gewebe stirbt nach wenigen Stunden ab und vernarbt. Eine massive Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist die mögliche Folge. Anders als die Leber kann sich das Herz eines erwachsenen Menschen kaum regenerieren. Es ist allerdings in der Lage, Reparaturvorgänge in Gang zu setzen. Daran beteiligt sind Monozyten, also weiße Blutkörperchen aus dem Knochenmark und der Milz. Im Herzen reifen diese Immunzellen zu Makrophagen (Fresszellen) heran, beseitigen die abgestorbenen Herzmuskelzellen und fördern die Infarktheilung.

MHH-Forscher:innen entdecken neuen Signalweg für Gefäßbildung

Welche Signalwege dafür verantwortlich sind, war bisher nicht genau bekannt. Jetzt hat ein Forschungsteam um Prof. Dr. Kai Wollert, Leiter der Molekularen und Translationalen Kardiologie an der Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), herausgefunden, dass ein Mikroprotein namens BRICK1 dabei eine wichtige Rolle spielt [1]. Das kleine Protein stimuliert nicht nur die Endothelzellen im Inneren der Blutgefäße, neue Gefäße zu bilden und das Infarktgewebe zu reparieren. Es schützt auch die noch funktionsfähigen Herzmuskelzellen in der Infarktregion. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht.

BRICK1 im Pflanzen- und Tierreich vorhanden

BRICK1 besteht aus nur 75 Einzelbausteinen, sogenannten Aminosäuren, und ist im gesamten Pflanzen- und Tierreich weit verbreitet. „Das Protein wurde ursprünglich im Mais entdeckt", sagt Professor Wollert. „Ist das dazugehörige Gen mutiert, nehmen die Zellen der Blattoberhaut eine ziegelsteinartige Form an, während sie normalerweise gelappte Ränder haben – daher der englische Name brick, also Ziegelstein“. Das Gen hat sich im Verlauf der Evolution kaum verändert. Die BRICK1-Mikroproteine von Mäusen und Menschen unterscheiden sich nur in einer Aminosäure. Bisher war nur bekannt, dass BRICK1 als Bestandteil des Zellskeletts Prozesse wie Zellbewegung, Zellteilung und Zellformung steuert. Nach Herzinfarkt konnten die Forscher es sowohl bei Mäusen als auch bei Patient:innen im Blut – also außerhalb von Zellen – nachweisen. Doch wie kam das Mikroprotein dorthin?

Makrophagen setzen BRICK1 nach Zelltod frei

Das Forschungsteam konnte zeigen, dass BRICK1 von Makrophagen freigesetzt wird. Das geschieht, wenn diese nach ihrer 24-stündigen Aufräumarbeit in der Herzinfarktregion absterben und ihre Zellmembran durchlässig wird. Die ausgedienten Immunzellen werden dann durch neue Makrophagen ersetzt. „Wir haben in einem Herzinfarkt-Mausmodell untersucht, welche Auswirkungen es hat, wenn das BRICK1-Gen in Makrophagen fehlt oder wenn wir das Mikroprotein außerhalb der Zellen mit einem Antikörper gezielt abfangen", erklärt Dr. Felix Polten, Wissenschaftlicher Mitarbeiter der kardiologischen Forschungsgruppe und Erstautor der Studie.

Ohne BRICK1 droht schwere Herzinsuffizienz

Das Resultat: Ohne BRICK1 war die Mikrogefäßbildung im Infarktgebiet gestört und das führte zu schwerer Herzinsuffizienz. Umgekehrt verbesserte eine Behandlung mit dem Mikroprotein die Herzfunktion bei Mäusen nach Infarkt durch Schutz von Herzmuskelzellen und vermehrte Gefäßbildung. Sowohl die Messung der BRICK1-Konzentrationen im Blut als auch die Aufklärung der reparativen Signalwege in Endothelzellen erfolgte in der Core Facility Proteomics der MHH. „Wir konnten mit Hilfe von zwei speziellen Massenspektrometern aufklären, wie BRICK1 die Zellteilung stimuliert", sagt Prof. Dr. Andreas Pich, Leiter dieser Zentralen Forschungseinrichtung.

Patentanmeldung für therapeutische Anwendung läuft

„Der von uns nachgewiesene Freisetzungsmechanismus aus sterbenden Entzündungszellen ist neu und unerwartet", betont Professor Wollert. Bislang war nur bekannt, dass nach Herzinfarkt geschädigte Herzmuskelzellen verschiedene Proteine und kleine Moleküle freisetzen, von denen einige die Entzündungsreaktion auslösen, die das abgestorbene Herzmuskelgewebe abräumt und durch Bindegewebe ersetzt. Im Gegensatz dazu erfolgt die Freisetzung von BRICK1 erst im Verlauf der Reparatur, also deutlich später. Weil BRICK1 therapeutisches Potenzial besitzt, haben die Forscher die Anwendung des Mikroproteins zum Patent angemeldet.

Ein Industriepartner für klinische Studien wird nun gesucht. Diese sollen zeigen, ob eine Behandlung mit dem Mikroprotein Patient:innen helfen könnte, den Infarktschaden nach Gefäßverschluss möglichst klein zu halten und die Wundheilung in den Tagen nach dem Infarkt zu verbessern.

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