Colitis ulcerosa: Vom Enddarm aufsteigende Schleimhautentzündung
Nina HaußerColitis ulcerosa ist eine chronische Entzündung des Darms, an der in Deutschland etwa 400.000 Patientinnen und Patienten leiden. Die Erkrankung zählt zu den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, kurz CED, zu denen auch das weniger häufig auftretende Morbus Crohn gerechnet wird. Colitis ulcerosa tritt in der Regel zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr ohne klare Ursache auf und verläuft in Schüben, an denen das Immunsystem wesentlich beteiligt ist.
Was ist Colitis ulcerosa?
Die Colitis ulcerosa stellt eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung dar, die ausschließlich die Schleimhaut des Dickdarms betrifft. Diese Erkrankung zeichnet sich durch einen charakteristischen schubweisen Verlauf aus: Symptomfreie Remissionsphasen alternieren mit akuten Krankheitsschüben, die Patient:innen erheblich beeinträchtigen können. Während der aktiven Entzündungsphasen leiden Betroffene typischerweise unter linksseitigen Unterbauchschmerzen, profusen Diarrhöen und ungewolltem Gewichtsverlust. Die Symptomintensität kann dabei so ausgeprägt sein, dass die Bewältigung alltäglicher Aktivitäten unmöglich wird und eine stationäre Behandlung erforderlich ist. Ein wesentliches Abgrenzungsmerkmal zum Morbus Crohn liegt in der anatomischen Begrenzung der Entzündung: Während beim Morbus Crohn der gesamte Gastrointestinaltrakt betroffen sein kann, beschränkt sich die Colitis ulcerosa ausschließlich auf den Dickdarm.
Wie häufig ist Colitis ulcerosa und wer ist betroffen?
Obwohl die Colitis ulcerosa grundsätzlich in jedem Lebensalter auftreten kann, erfolgt die Erstdiagnose am häufigsten zwischen der zweiten und dritten Lebensdekade. Global betrachtet weist die Colitis ulcerosa eine höhere Prävalenz auf als der Morbus Crohn, wobei beide Erkrankungen vermehrt in industrialisierten Regionen wie Nordamerika und Westeuropa vorkommen. Gleichzeitig zeigt sich in asiatischen Ländern eine zunehmende Inzidenz. Innerhalb Europas zeigt sich ein charakteristisches Nord-Süd-Gefälle mit einer Colitis ulcerosa-Inzidenz von 11,4 pro 100.000 in Nord- versus 8,0 pro 100.000 in Südeuropa. Besonders bemerkenswert ist die Entwicklung in asiatischen Ländern, wo chronisch-entzündliche Darmerkrankungen vor 30 Jahren nahezu unbekannt waren.
Welche Risikofaktoren gibt es für die Entstehung einer Colitis ulcerosa?
Die exakte Pathogenese der Colitis ulcerosa ist noch nicht vollständig verstanden. Verschiedene genetische und umweltbedingte Faktoren führen zu Veränderungen des Darmmikrobioms und einer Dysregulation des mukosalen Immunsystems. Während genetische Faktoren eine Rolle spielen, können sie den beobachteten Inzidenzanstieg nicht vollständig erklären, da dieser die durch Genetik erklärbare Variabilität bei weitem übersteigt.
Infektionen
Enterale Infektionen, die zu Veränderungen der Permeabilität intestinaler Barrieremechanismen und des Darmmikrobioms führen, gelten seit langem als potenzielle Auslöser für die Entwicklung einer Colitis ulcerosa. Insbesondere Salmonellen- und Campylobacter-Infektionen werden am häufigsten als Trigger bei Patient:innen genannt, die innerhalb eines Jahres nach der Infektion eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung entwickeln.
Medikamentöse Einflüsse
Verschiedene Medikamentenklassen werden mit der Entwicklung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen assoziiert. Antibiotika, insbesondere im Säuglings- und Kindesalter verabreicht, können das Darmmikrobiom nachhaltig verändern und Patient:innen auch Jahre nach der Behandlung für eine Erkrankung prädisponieren. Wiederholte Antibiotikagaben erhöhen das Risiko zusätzlich im Vergleich zu ein bis zwei Antibiotikakursen. Bei Frauen sind nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), orale Kontrazeptiva und Hormonersatztherapie mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko verbunden.
Familienanamnese und Genetik
Etwa 8% bis 14% der Patient:innen mit Colitis ulcerosa weisen eine positive Familienanamnese für chronisch-entzündliche Darmerkrankungen auf. Verwandte ersten Grades haben ein vierfach erhöhtes Erkrankungsrisiko. Obwohl mehr als 200 Risikogene mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen assoziiert sind, erklären genetische Faktoren nur 7,5% der Krankheitsvarianz. HLA-DQA1-Varianten zeigen die stärkste Assoziation mit Colitis ulcerosa.
Wie wird die Colitis ulcerosa klassifiziert?
Die standardisierte Einteilung der Colitis ulcerosa erfolgt nach der Montreal-Klassifikation, die drei anatomische Ausdehnungsformen unterscheidet und damit sowohl prognostische als auch therapeutische Relevanz besitzt:
E1 - Proktitis Die Entzündung beschränkt sich ausschließlich auf das Rektum und erstreckt sich nicht über den rektosigmoidalen Übergang hinaus. Diese Form betrifft etwa ein Drittel der Patient:innen und weist generell einen milderen Verlauf auf.
E2 - Linksseitencolitis Der entzündliche Prozess erfasst das Rektum und das Sigma und kann sich bis zur linken Flexur ausdehnen. Diese Manifestationsform stellt die häufigste Ausprägung der Colitis ulcerosa dar.
E3 - Ausgedehnte Colitis Die Entzündung breitet sich über die linke Flexur hinaus aus und kann in ihrer maximalen Ausprägung als Pancolitis den gesamten Dickdarm erfassen. Patient:innen mit ausgedehnter Colitis haben ein erhöhtes Risiko für schwere Krankheitsverläufe und Komplikationen.
Welche Symptome zeigen sich bei Colitis ulcerosa?
Die Colitis ulcerosa manifestiert sich durch ein charakteristisches Spektrum gastrointestinaler und extraintestinaler Symptome, deren Ausprägung von der Krankheitsaktivität, Lokalisation und Ausdehnung der Entzündung abhängt.
Gastrointestinale Symptome
Die häufigsten Leitsymptome sind blutige Diarrhöen und vermehrte Stuhlfrequenz. Je nach Schweregrad und Lokalisation der Erkrankung leiden Patient:innen zusätzlich unter unterschiedlich ausgeprägten krampfartigen Abdominalschmerzen, nächtlichen Durchfällen, Schleimabgängen, imperativem Stuhldrang und Tenesmen. Die Symptomatik entwickelt sich typischerweise graduell über mehrere Wochen.
Bei schweren Entzündungsverläufen, insbesondere bei prolongiert unbehandelten Fällen vor Diagnosestellung, können systemische Manifestationen wie Gewichtsverlust, Fieber oder in seltenen Fällen Perforationen auftreten. Diese Komplikationen erfordern eine sofortige intensivmedizinische Betreuung.
Extraintestinale Manifestationen
Obwohl die Colitis ulcerosa primär den Dickdarm betrifft, entwickeln bis zu einem Drittel der Patient:innen extraintestinale Manifestationen (EIM). Bei etwa 25% der Betroffenen können diese sogar den gastrointestinalen Symptomen vorausgehen. Die extraintestinalen Manifestationen betreffen vorwiegend Haut, Gelenke, Augen und Leber. Gelenkmanifestationen stellen die häufigste extraintestinale Komplikation dar und werden in periphere und axiale Formen unterteilt.
Primär sklerosierende Cholangitis
Eine besonders bedeutsame extraintestinale Manifestation der Colitis ulcerosa ist die primär sklerosierende Cholangitis (PSC). Die Assoziation zwischen beiden Erkrankungen ist bemerkenswert stark: 60-80% der Patient:innen mit PSC leiden gleichzeitig an einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung, während umgekehrt PSC bei 2-14% der Patient:innen mit Colitis ulcerosa diagnostiziert wird. Die Erkrankung manifestiert sich häufiger bei männlichen Patient:innen und wird typischerweise zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr diagnostiziert. Die meisten Patient:innen sind zum Zeitpunkt der Diagnosestellung asymptomatisch, wobei lediglich erhöhte Transaminasen und alkalische Phosphatase-Werte als Laborauffälligkeiten imponieren. Die PSC stellt einen eigenständigen Risikofaktor für die Entwicklung eines Cholangiokarzinoms und kolorektalen Karzinoms dar. Metaanalysen zeigen ein fünffach erhöhtes Karzinomrisiko bei Patient:innen mit der Kombination PSC und Colitis ulcerosa, weshalb diese Patient:innen einer intensivierten Überwachung bedürfen.
Wie wird die Colitis ulcerosa diagnostiziert?
Die Diagnosestellung der Colitis ulcerosa basiert auf einer systematischen Kombination aus Anamnese, klinischer Untersuchung sowie charakteristischen laborchemischen, sonographischen, endoskopischen und histologischen Befunden.
Anamnese
Eine strukturierte Anamnese sollte folgende Aspekte umfassen: detaillierte Erfragung von Art und Beginn der Symptomatik, aktuelle Reiseanamnese, bekannte Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Kontakte zu infektiösen Durchfallerkrankungen sowie den aktuellen Impfstatus. Besondere Aufmerksamkeit gilt der Raucheranamnese, der Familienanamnese bezüglich chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen und einer umfassenden Medikamentenanamnese, insbesondere hinsichtlich Antibiotika- und NSAR-Einnahme. Zusätzlich sollten gezielt extraintestinale Manifestationen an Mundschleimhaut, Haut, Augen und Gelenken sowie perianale Komplikationen wie Abszesse, Fisteln und Analfissuren erfragt werden.
Körperliche Untersuchung
Bei Erstdiagnose und beim Auftreten spezifischer Symptome ist eine vollständige körperliche Untersuchung einschließlich oraler und perianaler Inspektion erforderlich. Dabei sollten potenzielle extraintestinale Manifestationen systematisch erfasst werden. Eine rektale Untersuchung erfolgt spätestens im Rahmen der Koloskopie.
Labordiagnostik
Die initiale Labordiagnostik umfasst neben dem Blutbild mindestens folgende Parameter: Entzündungsmarker (CRP, BSG), Eisenstoffwechsel (Ferritin, Transferrinsättigung), Nierenfunktionsparameter (Kreatinin, Harnstoff) sowie Transaminasen und Cholestaseparameter (AP, γ-GT, Bilirubin). Für die Verlaufskontrolle unter Therapie eignen sich CRP und/oder fäkale Neutrophilenmarker (Calprotectin, Lactoferrin) als laborchemische Verlaufsparameter zur Beurteilung des Therapieansprechens.
Endoskopische Diagnostik
Bei Verdacht auf Colitis ulcerosa sollte eine Ileokoloskopie mit systematischer Biopsieentnahme aus dem terminalen Ileum und allen Kolonsegmenten einschließlich des Rektums durchgeführt werden. Dabei sind mindestens zwei Biopsien pro Segment zu entnehmen und in separaten Probengefäßen zur histologischen Aufarbeitung zu versenden. Diese Untersuchung dient sowohl der Diagnosesicherung als auch der Bestimmung der Krankheitsausdehnung.
Wie wird die Colitis ulcerosa therapiert?
Die Behandlung der Colitis ulcerosa erfordert einen individualisierten Ansatz, der verschiedene Faktoren berücksichtigt: Symptomintensität, endoskopisches Befallsmuster, Krankheitsverlauf, Ansprechen auf vorangegangene Therapien, Krankheitsdauer, extraintestinale Manifestationen, Begleiterkrankungen und Patient:innenpräferenzen. Bei allen Patient:innen sollte nach erfolgreicher Schubtherapie eine langfristige Remissionserhaltungstherapie durchgeführt werden.
Schubtherapie
Leichte bis mäßige Schübe
Die Behandlung leichter bis mäßiger Schübe der Colitis ulcerosa richtet sich nach dem Befallsmuster. Bei isolierter Proktitis erfolgt die Therapie primär mit Mesalazin-Suppositorien. Bei Therapieversagen wird die rektale Anwendung mit topischen Steroiden oder oralen Mesalazin-Präparaten kombiniert. Die linksseitige Colitis ulcerosa erfordert von Beginn an eine Kombinationstherapie aus rektalem Mesalazin und oralen Mesalazin-Präparaten, wobei die rektale Anwendung der topischen Steroidtherapie vorgezogen werden soll. Bei unzureichendem Ansprechen oder Unverträglichkeit stellt Budesonid MMX eine Alternative dar. Die ausgedehnte Colitis ulcerosa wird analog zur linksseitigen Form mit einer Kombination aus oralem Mesalazin und Mesalazineinläufen oder -schäumen behandelt. Eine systemische Steroidtherapie soll begonnen werden, wenn die Symptome nicht auf Mesalazin ansprechen oder bereits bei Diagnosestellung eine schwere Form vorliegt.
Schwere akute Schübe
Patient:innen mit schweren akuten Schüben sollten stationär in interdisziplinärer Zusammenarbeit (inkl. Abdominalchirurg:in) behandelt werden. Ein schwer verlaufender Schub soll mit systemischen Steroiden behandelt werden.
Patient:innen mit mittelschwerer bis schwerer Krankheitsaktivität, die unzureichend auf systemische Steroide ansprechen, sollten mit Calcineurininhibitoren (Ciclosporin, Tacrolimus), JAK-Inhibitoren (Filgotinib, Tofacitinib, Upadacitinib), TNF-Antikörpern (Adalimumab, Golimumab, Infliximab), Vedolizumab, Ustekinumab, Mirikizumab oder Ozanimod behandelt werden. Infliximab sollte vorzugsweise mit einem Thiopurin kombiniert werden.
Fulminante Colitis ulcerosa
Bei fulminanter Colitis kann eine intensivierte medikamentöse Therapie über maximal 5-7 Tage erfolgen. Eine Verschlechterung erfordert eine dringliche Operation innerhalb von 24 Stunden. Bei toxischem Megakolon (Kolondilatation ≥ 6 cm) sollte das Zeitfenster konservativer Therapie 48-72 Stunden nicht überschreiten. Patient:innen mit fulminanter, steroidrefraktärer Krankheitsaktivität sollten mit Infliximab (+ Thiopurin), Ciclosporin A oder Tacrolimus behandelt werden.
Remissionserhaltungstherapie
Bei allen Patient:innen sollte nach erfolgreicher Schubtherapie eine langfristige Remissionserhaltungstherapie durchgeführt werden, da ohne Behandlung die meisten Patient:innen innerhalb von 12 Monaten einen erneuten Schub erleiden.
Erstlinientherapie
5-Aminosalicylate sollen primär als remissionserhaltende Therapie eingesetzt werden, wenn ein Ansprechen auf Aminosalicylate oder Steroide besteht. Der Applikationsweg soll sich nach dem Befallsmuster richten - Proktitis und linksseitige Colitis sollten primär rektal therapiert werden. Die Therapie sollte bei Effektivität mindestens 2 Jahre durchgeführt werden. Der apathogene E. coli-Stamm Nissle 1917 sollte als Alternative zu 5-Aminosalicylaten in Erwägung gezogen werden.
Bei Therapieversagen
Bei Patient:innen, die unzureichend auf Aminosalicylate ansprechen, sollte zunächst eine Dosiseskalation einer oralen/rektalen Kombinationstherapie erfolgen. Bei Nichtansprechen sollte eine Therapie eingeleitet werden mit:
JAK-Inhibitoren (Filgotinib, Tofacitinib, Upadacitinib)
TNF-Antikörpern (Adalimumab, Golimumab, Infliximab)
Vedolizumab, Ustekinumab
Mirikizumab, Ozanimod oder
Thiopurinen (Azathioprin 1,5-2,5 mg/kg KG/d, Mercaptopurin)
Operative Therapie
Eine elektive Operation kann bei Patient:innenwunsch erfolgen, wobei Risiken der konservativen Behandlung gegen Operationsrisiken abzuwägen sind. Als Standardverfahren sollte eine restaurative Proktokolektomie durchgeführt werden, meist mit protektivem Ileostoma. Im Langzeitverlauf erreichen über 90% der Patient:innen eine gute Lebensqualität.
Wie erfolgt die Nachsorge bei Colitis ulcerosa?
Überwachungskoloskopie
Da die Colitis-assoziierte Kolonkarzinommortalität durch endoskopische Überwachung gesenkt werden kann, sollten risikoadaptierte Überwachungskoloskopien erfolgen. Zur Festlegung der Überwachungsstrategie sollte bei allen Patient:innen 6–8 Jahre nach Symptombeginn eine Kontrollkoloskopie mit Biopsieentnahme aus allen Kolonsegmenten durchgeführt werden. Bei Patient:innen mit Befall über das Rektum hinaus erfolgen ab dem 8. Erkrankungsjahr regelmäßige Überwachungskoloskopien nach individueller Risikostratifizierung:
Hohes Risiko (jährlich): Ausgedehnte Colitis mit hochgradiger Entzündung, Stenose, IEN in den letzten 5 Jahren, erstgradige:r Verwandte:r mit kolorektalem Karzinom < 50 Jahre, PSC
Intermediäres Risiko (alle 2–3 Jahre): Milde bis mäßige Entzündung, viele Pseudopolypen, erstgradige:r Verwandte:r mit kolorektalem Karzinom ≥ 50 Jahre
Niedriges Risiko (alle 4 Jahre): Keine der genannten Risikofaktoren
Häufig gestellte Fragen zum Thema Colitis ulcerosa
Rund um das Thema Colitis ulcerosa stellen sich für Betroffene und Angehörige oft viele Fragen: zur Diagnose, zu Behandlungsmöglichkeiten, zu Nebenwirkungen oder zum Alltag mit der Erkrankung. In dieser Patient:innen-FAQ finden Sie Antworten auf die häufigsten Fragen.
Literatur:
- (1)
gesund.bund: Colitis ulcerosa, abrufbar unter: https://gesund.bund.de/colitis-ulcerosa#auf-einen-blick, zuletzt abgerufen am 11.09.2025.
- (2)
Aktualisierte S3-Leitlinie Colitis ulcerosa (Version 6.2), abrufbar unter: https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf, zuletzt abgerufen am 11.09.2025.
- (3)
Feuerstein JD et al. (2019) Ulcerative Colitis, Mayo Clinic Proceedings, abrufbar unter: https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(19)30084-9/fulltext, zuletzt abgerufen am 11.09.2025.
- (4)
Hammer T et al. (2020) The epidemiology of inflammatory bowel disease: balance between East and West? A narrative review, Digestive Medicine Research.