Diabetologie

Im Mittelpunkt der Typ-2-Diabetes-Forschung stand bislang vor allem Insulin: Sprechen die Körperzellen schlechter auf das in der Bauchspeicheldrüse hergestellte Hormon an, steigt der Blutglukosespiegel langfristig an. Eine aktuelle Studie des Deutschen Diabetes-Zentrums zeigt, dass auch das Hormon Glukagon bereits früh erhöht ist. Die Forschenden konnten nachweisen, dass ein erhöhter Glukagonspiegel mit einer metabolischen Dysfunktion-assoziierten steatotischen Lebererkrankung (MASLD), umgangssprachlich Fettlebererkrankung, in Zusammenhang steht – einem engen Begleiter von Typ-2-Diabetes. Die Befunde werfen neue Fragen auf, die für die Entwicklung zukünftiger Therapien relevant sein könnten.

Auf der Pressekonferenz im Vorfeld des 60. Diabetes Kongresses der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) in Berlin sprachen Ärzt:innen über die Schwierigkeit, moderne Diabetes-Therapien in die Versorgung zu integrieren. Dennoch würde die Entwicklung neuer Präparate und Pump-Systeme einer „Revolution“ gleichen. Sogar eine Heilung für Menschen mit Typ-1-Diabetes stellte die Kongresspräsidentin Prof. Dr. Barbara Ludwig in Aussicht.

Ein internationales Team unter Beteiligung von Forschenden der Universität Leipzig hat wichtige neue Erkenntnisse zur Regulation der Nahrungsaufnahme bei Säugetieren gewonnen. Die Studie, die gerade im wissenschaftlichen Journal PNAS veröffentlicht wurde, zeigt, dass die relative Verfügbarkeit von gesättigten und einfach ungesättigten Fettsäuren im verzweigten Membransystem der Zelle (endoplasmatisches Retikulum – kurz ER) eine zentrale Rolle bei der Regulation der Nahrungsaufnahme spielt [1]. Zudem wurde ein möglicher genetischer Vorläufer der Rezeptorgruppe GLP-1R/GIPR identifiziert. Dies könnte neue Wege für die Entwicklung von Therapien gegen Adipositas und metabolische Störungen eröffnen.

Der GLP1-Rezeptoragonist (GLP1-RA) Semaglutid hat sich sowohl im Management des Typ-2-Diabetes als auch der Adipositas als effektiv und gut verträglich etabliert. Für eine noch höhere Gewichtsabnahme bei stabiler Muskelmasse sowie stärkere HbA_1c-Senkung ist das Original nun in beiden Indikationen mit höheren Dosisstärken zugelassen.

Unbemerkte Fehlbelastungen der Füße stellen für Menschen mit Diabetes ein erhebliches Gesundheitsrisiko dar. Moritz Kampe, Maschinenbau-Student der Hochschule Osnabrück, hat deshalb eine intelligente Einlegesohle entwickelt, die die Druckverteilungen beim Gehen kontinuierlich erfasst und auffällige Belastungen frühzeitig sichtbar macht. Das mobile Messsystem ermöglicht eine alltagstaugliche Überwachung außerhalb medizinischer Labore und kann so zur Prävention des Diabetischen Fußsyndroms beitragen.

Typ-2-Diabetes wird über Blutwerte diagnostiziert – doch die eigentlichen Veränderungen spielen sich unter anderem im Gewebe der Bauchspeicheldrüse ab. Unter dem Mikroskop sind diese Veränderungen allerdings nicht sichtbar. Ein Forschungsteam des Deutschen Diabetes-Zentrums (DDZ) in Düsseldorf, des Paul Langerhans Instituts von Helmholtz Munich und des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen am Universitätsklinikums Tübingen zeigte nun erstmals: Erklärbare Künstliche Intelligenz kann unterscheiden, welches Gewebe von Menschen mit Typ-2-Diabetes stammt und welche Strukturen dabei eine Rolle spielen. Grundlage ist ein Datensatz aus Dresden und Tübingen.

In einer klinischen Studie am Institut für Diabetes-Technologie in Ulm wurde nachgewiesen, dass der Blutzucker mithilfe einer neuen Lasertechnologie nicht-invasiv gemessen werden kann. Dabei zeigte sich, dass die Methode ein vergleichbares Niveau wie kommerziell zugelassene Geräte erreicht.

Prädiabetes ist eine äußerst heterogene Stoffwechselstörung. Wissenschaftler:innen mehrerer Partnerinstitute des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) e.V. haben jetzt mit künstlicher Intelligenz (KI) epigenetische Marker identifiziert, die auf ein erhöhtes Risiko für Folgeerkrankungen hinweisen. Bereits eine einfache Blutprobe könnte ausreichen, um Hochrisikopersonen für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes und seiner Komplikationen frühzeitig zu erkennen. Die Studie zeigt, wie datengetriebene Ansätze und molekulare Medizin bei der Diagnostik ineinandergreifen.

Menschen mit Diabetes und psychischen Begleiterkrankungen werden seltener leitliniengerecht medizinisch kontrolliert als Menschen mit Diabetes ohne psychische Begleiterkrankungen. Eine neue systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse mit Daten von über 5,5 Millionen Menschen zeigt erhebliche Versorgungsunterschiede – mit potenziell gravierenden Folgen für die Lebenserwartung. Die an der Medizinischen Fakultät der Universität Augsburg durchgeführte Metaanalyse ist im Fachjournal The Lancet Psychiatry erschienen.

Menschen mit Diabetes haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzschwäche und Nierenerkrankungen – selbst bei gut eingestellten Blutzuckerwerten. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg hat einen zentralen Immunmechanismus identifiziert, der diese Folgeerkrankungen erklären kann. Die Studie zeigt, dass das Enzym Peptidylarginin-Deiminase 4 (PAD4) bestimmte Abwehrzellen aktiviert und so Entzündungsprozesse auslöst, die Herz und Niere schädigen [1].

Erstmals haben Forschende in großem Umfang untersucht, wie Plasmaproteine mit genetischen Varianten bei Menschen afrikanischer Herkunft zusammenhängen. Damit rücken Bevölkerungsgruppen in den Fokus, die in der medizinischen Forschung bislang stark unterrepräsentiert waren. Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Typ-2-Diabetes früher und präziser zu diagnostizieren – und Therapien zu entwickeln, die gezielter auf afrikanische Patient:innen zugeschnitten sind. Durchgeführt wurde die Studie von Helmholtz Munich in Zusammenarbeit mit der Queen Mary University of London, der Technischen Universität München, dem Medical Research Council/Uganda Virus Research Institute sowie der London School of Hygiene & Tropical Medicine Uganda Research Unit.

Eine Zusatztherapie mit dem GLP1-Rezeptor-Agonist (GLP1-RA) Semaglutid zusätzlich zu Standard of Care schützt Patient:innen mit Typ-2-Diabetes (T2D) vor kardiovaskulären bzw. renalen Komplikationen und vermehrter Mortalität.

Forschende haben den Signalweg entschlüsselt, der bei Diabetes die Nervenregeneration hemmt und ein therapeutisches Peptid entwickelt, das neue Perspektiven für die Behandlung und möglicherweise auch für die Prävention diabetischer Nervenschädigungen bietet. Die Veröffentlichung erfolgte in Science Translational Medicine [1].

Inkretine haben die Optionen beim Management des Typ-2-Diabetes (T2D) und der Adipositas erheblich bereichert. Zunehmend mehr Daten weisen auf eine noch stärkere kardiometabolische Wirksamkeit des dualen GIP/GLP-1-Rezeptor-Agonisten (RA) Tirzepatid im Vergleich zu Mono-Agonisten hin.

Es geht um mehr als eine reine Gewichtsreduktion und Blutzuckersenkung. Bei Menschen mit Adipositas und/oder Typ-2-Diabetes sollte auch die Organprotektion in den Fokus des Behandlungsmanagements genommen werden. Möglich machen dies moderne GLP-1 Rezeptoragonisten mit ihren vielfältigen Wirkungen.

Neue Daten zu Tirzepatid zeigen frühe Effekte auf Blutdruck, Inflammation und renale Marker – und erweitern damit das Verständnis der Inkretintherapie deutlich über die reine Blutzuckersenkung hinaus.

Ein erhöhter Blutzuckerwert eine Stunde nach dem oralen Glukosetoleranztest (OGTT) signalisiert einen kritischen Stoffwechselzustand – noch vor dem Prädiabetes. Betroffene sprechen besonders gut auf Lebensstilinterventionen an. Der Wert könnte zu einem neuen klinisch relevanten Biomarker werden – und eine gezieltere, frühere Prävention des Typ-2-Diabetes ermöglichen. Zu dem Ergebnis kommt ein Team der Eberhard-Karls-Universität Tübingen, von Helmholtz Munich und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) jetzt in Metabolism.

Diabetes mellitus Typ 2 entsteht meist schleichend und kann über Jahre völlig symptomlos bleiben. Er gehört zu den häufigsten nicht-übertragbaren Erkrankungen in Deutschland – doch nicht jeder weiß, dass er betroffen oder gefährdet ist. Zum Welt-Diabetes-Tag am 14. November startet das Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit (BIÖG) daher eine bundesweite Aufklärungskampagne, um auf den kostenlosen digitalen Diabetes-Risiko-Test aufmerksam zu machen.

Kinder mit einer familiären Vorgeschichte von Typ-1-Diabetes haben ein deutlich erhöhtes Risiko, selbst zu erkranken. Dennoch entwickeln Kinder von Müttern mit T1D seltener die Erkrankung als jene, deren Väter oder Geschwister betroffen sind. Forschende haben nun spezifische epigenetische Veränderungen im Blut von Kindern identifiziert, deren Mutter während der Schwangerschaft Typ-1-Diabetes hatte. Einige dieser Veränderungen werden mit einem reduzierten Risiko für Inselautoimmunität verbunden. Die in Nature Metabolism veröffentlichte Studie entstand in Zusammenarbeit zwischen Helmholtz Munich, der Globalen Plattform zur Prävention des Autoimmunen Diabetes (GPPAD) und der Technischen Universität Dresden