Osteoporose: Eine unterschätzte Krankheit

Dr. rer. nat. Marion Adam und Nina Haußer

Aktualisiert am: 10.10.2025Erstveröffentlichung: 11.11.2016

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Weltweit sind Millionen Menschen von der häufigsten metabolischen Knochenerkrankung betroffen. Die Erkrankung ist durch eine Abnahme der Knochendichte gekennzeichnet. Ältere Menschen, insbesondere postmenopausale Frauen, sind am stärksten von dem fortschreitenden Knochenschwund betroffen.

Was ist Osteoporose?

Die Osteoporose stellt eine systemische Skeletterkrankung dar, die durch charakteristische Veränderungen der Knochenstruktur gekennzeichnet ist. Im Zentrum der Pathophysiologie stehen eine reduzierte Knochenmasse, die Deterioration der Knochenmikroarchitektur sowie eine konsekutive Abnahme der Knochenwiderstandsfähigkeit. Diese strukturellen Veränderungen münden in einer erhöhten Knochenfragilität und einem signifikant gesteigerten Frakturrisiko. Die klinische Relevanz der Erkrankung manifestiert sich primär durch das Auftreten von Frakturen und deren weitreichende Konsequenzen. Besonders tückisch erweist sich der oft asymptomatische Verlauf – Patient:innen bemerken häufig keine Veränderungen, bis es zu einer ersten Fraktur kommt. Besondere Aufmerksamkeit verdient die Tatsache, dass jede neue Fraktur bei älteren Patient:innen das Risiko für nachfolgende Brüche unmittelbar erhöht – insbesondere im ersten Jahr nach dem Erstereignis.

Die diagnostische Einordnung erfolgt nach der WHO-Definition von 1994 über die Knochendichtemessung mittels dualer Röntgen-Absorptiometrie (DXA). Eine Osteoporose liegt vor, wenn der T-Score an Lendenwirbelsäule und/oder proximalem Femur um mehr als 2,5 Standardabweichungen unter dem Referenzwert gesunder 20- bis 29-jähriger Frauen liegt (T-Score ≤ -2,5). Bei bereits aufgetretenen osteoporotischen Frakturen spricht man definitionsgemäß von einer manifesten Osteoporose.

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Wie häufig ist Osteoporose und wer ist betroffen?

Die epidemiologischen Daten zur Osteoporose in Deutschland basieren primär auf der WHO-Definition einer erniedrigten Knochendichte (DXA T-Score < -2,5). Aktuelle Prävalenzdaten aus der SCOPE-Studie zeigen für Deutschland eine Gesamtprävalenz von 6,1%, wobei deutliche geschlechtsspezifische Unterschiede bestehen: Bei Frauen liegt die Prävalenz bei 22,6%, bei Männern bei 6,6%. Die altersabhängige Verteilung verdeutlicht die dramatische Zunahme der Erkrankungshäufigkeit: Während die Prävalenz bei postmenopausalen Frauen zwischen 50-60 Jahren etwa 15% beträgt, steigt sie bei über 70-Jährigen auf 45% an. Bei Männern zeigt sich ein ähnlicher, wenngleich weniger ausgeprägter Trend – von 2,4% (50-60 Jahre) auf 17% (über 70 Jahre).

Welche Ursachen und Risikofaktoren gibt es für Osteoporose?

Geschlechtsspezifische und hormonelle Faktoren

Die Entwicklung einer Osteoporose wird maßgeblich durch hormonelle Einflüsse bestimmt, wobei geschlechtsspezifische Unterschiede eine zentrale Rolle spielen: Frauen haben ein erhöhtes Risiko für Osteoporose aufgrund des postmenopausalen Östrogenmangels, der zu einem raschen Verlust der Knochendichte führt. Besonders gefährdet sind Frauen mit einer vorzeitigen Menopause, die vor dem 45. Lebensjahr eintritt. Auch operative Eingriffe wie eine Hysterektomiemit gleichzeitiger Ovarektomie vor dem 45. Lebensjahr erhöhen das Osteoporoserisiko erheblich. Ein weiterer Risikofaktor ist die Amenorrhoe, also das Ausbleiben der Menstruation über mehr als sechs Monate, das durch exzessiven Sport oder restriktive Diäten verursacht werden kann.

Bei Männern stellt der Hypogonadismus einen wichtigen Risikofaktor dar. Dabei führt ein niedriger Testosteronspiegel, der durch verschiedene Ursachen bedingt sein kann, zu einer erhöhten Anfälligkeit für Osteoporose.

Endokrine und andere chronische Erkrankungen

• Schilddrüsenerkrankungen: Hyperthyreose

• Hypophysenerkrankungen: Störungen der Hirnanhangsdrüse

• Nebenschilddrüse: Hyperparathyreoidismus

• Malabsorptionssyndrome: Zöliakie, Morbus Crohn

• Entzündündliche Erkrankungen: Rheumatoide Arthritis

Genetische und konstitutionelle Faktoren

Eine positive Familienanamnese für Osteoporose erhöht das persönliche Risiko erheblich, da genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Knochengesundheit spielen. Besonders bedeutsam sind elterliche Frakturen, insbesondere Hüftfrakturen bei den Eltern, die als starker Indikator für ein erhöhtes Osteoporoserisiko gelten. Auch die körperliche Konstitution spielt eine entscheidende Rolle: Ein niedriges Körpergewicht mit einem Body-Mass-Index unter 19 kg/m² stellt einen Risikofaktor dar, da ein geringeres Körpergewicht mit einer reduzierten mechanischen Belastung der Knochen und oft auch mit einer geringeren Knochenmasse einhergeht.

Medikamentöse Risikofaktoren

• Kortikosteroide: Langzeitanwendung hochdosierter Steroidpräparate

• Hormonblocker: Medikamente zur Behandlung von Brust- oder Prostatakrebs

Lifestyle-Faktoren

Substanzmissbrauch stellt einen bedeutenden Risikofaktor dar, wobei sowohl starker Alkoholkonsum als auch Nikotinabusus die Knochengesundheit erheblich beeinträchtigen können. Darüber hinaus wirkt sich Immobilisation negativ auf die Knochendichte aus, sei es durch prolongierte Bettlägerigkeit oder durch generell mangelnde körperliche Aktivität, da Knochen auf mechanische Belastung angewiesen sind, um ihre Festigkeit zu erhalten.

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Die Rolle von Vitamin D in der Krebsprävention

Vitamin D, das oft als „Sonnenscheinvitamin“ bezeichnet wird, ist für viele biologische und physiologische Prozesse des Menschen unerlässlich. Trotz seiner gut dokumentierten Bedeutung ist Vitamin-D-Mangel nach wie vor ein bedeutendes globales Problem der öffentlichen Gesundheit. Vitamin D bietet neben seiner bekannten Rolle für die Gesundheit des Bewegungsapparats zahlreiche noch unterschätzte gesundheitliche Vorteile. Es ist essenziell für das extra-renale Gewebe, die pränatale Gesundheit, die Gehirnfunktion, das Immunsystem, die Schwangerschaft, die kardiovaskuläre Gesundheit und könnte auch eine Rolle in der Prävention von Krebserkrankungen spielen.

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Welche Pathophysiologie liegt der Osteoporose zugrunde?

Die Pathophysiologie der Osteoporose basiert auf einem komplexen Zusammenspiel physiologischer Prozesse, die das dynamische Gleichgewicht des Knochenstoffwechsels betreffen. Das menschliche Skelett unterliegt während des gesamten Lebens kontinuierlichen Umbauprozessen, wobei sich die Balance zwischen Knochenaufbau und -abbau mit dem Alter verschiebt. In Kindheit, Jugend und frühem Erwachsenenalter erfolgt ein kontinuierlicher Aufbau der Knochendichte, der um das 30. Lebensjahr seinen Höhepunkt erreicht – die sogenannte „Peak Bone Mass“. Diese maximale Knochendichte liegt bei Männern durchschnittlich höher als bei Frauen. Nach Erreichen dieses Maximums beginnt bei beiden Geschlechtern ein physiologischer, kontinuierlicher Rückgang der Knochenmasse.

Der Knochenstoffwechsel wird durch das präzise Zusammenspiel zweier Zelltypen reguliert: Osteoblasten sind für die Knochenbildung (Osteogenese) verantwortlich, während Osteoklasten den Knochenabbau (Osteolyse) bewerkstelligen. Osteoporose entsteht, wenn dieses Gleichgewicht gestört wird und mehr Knochenmaterial abgebaut als neu gebildet wird. Die relative Aktivität von Osteoklasten und Osteoblasten wird durch ein komplexes Netzwerk parakriner Faktoren gesteuert. Diese lokalen Regulatoren werden ihrerseits durch verschiedene endokrine Faktoren beeinflusst, darunter Glukokortikoide, Östrogene und Schilddrüsenhormone.

Wie wird die Osteoporose klassifiziert?

Die Osteoporose wird basierend auf den zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen und auslösenden Faktoren in zwei Hauptkategorien unterteilt, die sich in ihrer Ätiologie, Manifestation und bevorzugten Frakturlokalisationen unterscheiden:

Primäre Osteoporose

Die primäre Osteoporose stellt die häufigste Form der Erkrankung dar und entwickelt sich infolge physiologischer Alterungsprozesse oder menopausebedingter Knochendemineralisierung. Charakteristisch ist die altersabhängige Abnahme der Knochenmineraldichte ohne zugrundeliegende Erkrankungen oder medikamentöse Einflüsse. Die primäre Osteoporose wird in zwei Subtypen untergliedert:

• Typ I (Postmenopausale Osteoporose): Diese Form betrifft primär das trabekuläre Knochengewebe und resultiert aus dem postmenopausalen Östrogenmangel. Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer. Typische Manifestationen umfassen Wirbelkörperfrakturen und distale Radiusfrakturen. Pathophysiologisch zeigen sich erniedrigte Vitamin D3-Spiegel sowie eine negative Kalziumbilanz durch verminderte intestinale Absorption und erhöhte renale Kalziumausscheidung.

• Typ II (Senile Osteoporose): Diese Altersosteoporose manifestiert sich typischerweise ab dem 70. Lebensjahr bei beiden Geschlechtern. Sie entsteht durch altersbedingte Veränderungen sowohl des trabekulären als auch des kortikalen Knochens mit konsekutivem Verlust von Knochenmasse und -qualität. Charakteristische Frakturlokalisationen sind Hüfte und Becken.

Sekundäre Osteoporose

Die sekundäre Osteoporose definiert sich als Knochendichteverlust infolge spezifischer Erkrankungen, Medikamente oder Zustände, die unabhängig von Alterung und Menopause den Knochenstoffwechsel direkt oder indirekt beeinflussen. Diese Form kann sowohl lokalisiert als auch generalisiert auftreten und verhindert möglicherweise bereits in jüngeren Jahren das Erreichen der optimalen Peak Bone Mass. Sie umfasst ein breites Spektrum auslösender Faktoren, darunter endokrine Erkrankungen (Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Hypogonadismus), chronisch-entzündliche Erkrankungen (rheumatoide Arthritis), Malabsorptionssyndrome, medikamentöse Einflüsse (insbesondere Glukokortikoide) sowie verschiedene andere systemische Erkrankungen. Die Identifikation und Behandlung der zugrundeliegenden Ursache ist für das therapeutische Management von entscheidender Bedeutung, da eine kausale Therapie häufig zu einer Verbesserung der Knochengesundheit führen kann.

Welche Symptome zeigen sich bei einer Osteoporose?

Die Osteoporose wird häufig als „stille Krankheit“ bezeichnet, da die fortschreitende Abnahme der Knochendichte über Jahre hinweg völlig asymptomatisch verläuft. Patient:innen bemerken in der Regel keine Veränderungen, bis es zur ersten Fraktur kommt – einem Ereignis, das oft überraschend und bei geringfügigen Anlässen auftritt. Typische Auslöser umfassen Stürze aus dem Stand, die bei gesunden Knochen normalerweise folgenlos bleiben würden, oder alltägliche Aktivitäten wie Bücken, Heben von Gegenständen oder sogar kräftiges Husten. Diese niedrigenergetischen Frakturen sind pathognomonisch für die fortgeschrittene Osteoporose und unterscheiden sich fundamental von traumatischen Brüchen bei gesunden Knochen.

Wirbelkörperfrakturen

Wirbelkörperfrakturen stellen die häufigste Manifestation osteoporotischer Frakturen dar und können sowohl symptomatisch als auch asymptomatisch verlaufen. Viele Patient:innen bemerken diese Brüche zunächst nicht, da sie oft ohne akute Schmerzsymptomatik auftreten. Wenn Beschwerden entstehen, äußern sich diese typischerweise als starke Rückenschmerzen, die meist nach einigen Wochen wieder abklingen.

Die strukturellen Konsequenzen multipler Wirbelkörperfrakturen sind jedoch weitreichend: Das schrittweise „Einsacken“ der Wirbelsäule führt zu einem messbaren Größenverlust, der oft das erste erkennbare Zeichen der Erkrankung darstellt. Die natürliche Kyphose der Brustwirbelsäule verstärkt sich progressiv, was bei multiplen Frakturen zu einer charakteristischen gebückten Haltung im oberen Wirbelsäulenbereich führen kann.

Weitere typische Frakturlokalisationen

Neben Wirbelkörperfrakturen sind distale Radiusfrakturen und proximale Femurfrakturen charakteristische Manifestationen der Osteoporose. Diese Frakturen betreffen vorwiegend Patient:innen ab dem 80. Lebensjahr und können zu erheblichen funktionellen Einschränkungen bis hin zur Pflegebedürftigkeit führen.

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Wie wird Osteoporose diagnostiziert?

Die Basisdiagnostik wird grundsätzlich für postmenopausale Frauen und Männer ab dem 50. Lebensjahr empfohlen, sofern eine ärztlich als relevant erachtete Frakturrisikokonstellation vorliegt. Diese Altersgrenze orientiert sich an SIGN-Empfehlungen und berücksichtigt, dass ab diesem Lebensalter das Auftreten osteoporotischer Frakturen signifikant zunimmt. Im deutschen Gesundheitssystem bieten sich hierfür die Gesundheitsuntersuchung nach § 25 SGB V, das geriatrische Assessment oder spezielle Beratungstermine bei bekannten Risikofaktoren an. Ab dem 70. Lebensjahr erreicht das Frakturrisiko bei Frauen eine Höhe (durchschnittlich 3% in 3 Jahren für klinische Wirbelkörper- und Schenkelhalsfrakturen nach DVO-Modell), die eine Knochendichtemessung grundsätzlich indiziert macht, sofern therapeutische Konsequenzen daraus abgeleitet werden sollen. In Abhängigkeit vom individuellen Risikofaktorenprofil sollte eine Basisdiagnostik auch Patient:innen unter 50 Jahren angeboten werden. Dies betrifft insbesondere Personen mit ausgeprägten Risikofaktoren wie Langzeit-Kortikosteroidtherapie, familiärer Belastung oder anderen sekundären Osteoporoseursachen. Die Entscheidung zur Diagnostik sollte dabei stets das individuelle Risikoprofil und mögliche therapeutische Konsequenzen berücksichtigen.

Anamnestische Erhebung

Die Anamnese zielt auf die Erstellung eines individuellen Risikoprofils für Fragilitätsfrakturen durch systematische Erfassung aller relevanten Frakturrisikofaktoren ab. Besondere Aufmerksamkeit gilt bereits stattgehabten osteoporoseassoziierten Frakturen, insbesondere Wirbelkörperfrakturen, sowie der Differenzialdiagnostik sekundärer Osteoporoseformen oder maligner Grunderkrankungen. Eine fokussierte Ernährungsanamnese sollte Ernährungsform, potentielle Mangelzustände (Kalzium, Vitamin K2, B12, Folsäure), Kalorien- und Eiweißzufuhr sowie Mikro- und Makronährstoffaufnahme erfassen.

Klinische Untersuchung und Funktionsdiagnostik

Die körperliche Untersuchung umfasst eine umfassende Beurteilung des Bewegungsapparates mit speziellem Fokus auf die Wirbelsäule, einschließlich Körpergröße, Statik und möglicher Deformitäten. Eine Größenabnahme von mehr als 2,5 cm seit dem 25. Lebensjahr gilt als indirekter Hinweis auf osteoporotische Wirbelkörperfrakturen. Die muskuläre Funktion, Gangunsicherheiten und neurologische Defizite sind systematisch zu evaluieren. Bei akuten Beschwerden ist eine symptombezogene Untersuchung zur Risikoabschätzung, insbesondere hinsichtlich instabiler Frakturverhältnisse und spinaler Kompressionssymptomatik, unerlässlich. Die Sturzrisikoabklärung erfolgt mittels standardisierter Tests wie dem „Timed up and Go“- oder „Chair rise“-Test, die bei Patient:innen mit klinischen Anhaltspunkten für Muskelkraft- oder Koordinationseinschränkungen sowie nach Sturzereignissen durchgeführt werden sollten.

Knochendichtemessung

Die DXA-Osteodensitometrie an Lendenwirbelsäule und proximalem Femur beidseits stellt das Standardverfahren dar. Primäres Ziel ist die Überprüfung einer Osteoporose nach WHO-Definition (T-Score < -2,5) sowie die Erfassung des Ausmaßes der Knochendichteerniedrigung zur Optimierung der individuellen Frakturrisiko-Abschätzung und Therapieplanung.

Labordiagnostik

Das Basislabor dient der Identifikation sekundärer Osteoporoseformen, der Differenzialdiagnostik anderer Osteopathien sowie der Überprüfung von Therapiekontraindikationen. Die empfohlenen Parameter umfassen Serum-Kalzium und -Phosphat, alkalische Phosphatase, Gamma-GT, Kreatinin-Clearance, CRP, BSG, kleines Blutbild, TSH, Serum-Natrium und Eiweißelektrophorese. Diese Untersuchungen ermöglichen die Detektion von Hyperparathyreoidismus, Niereninsuffizienz, entzündlichen Erkrankungen, Malignomen oder Malabsorptionssyndromen.

Bildgebende Diagnostik

Eine bildgebende Diagnostik der Wirbelsäule ist indiziert bei akuten, neu aufgetretenen starken Rückenschmerzen mit Frakturverdacht, bisher nicht abgeklärten chronischen Rückenschmerzen oder auffälligem klinischem Wirbelsäulenbefund. Diese Untersuchungen dienen der Frakturdetektion und Stabilitätsbeurteilung.

Wie wird die Osteoporose therapiert?

Die Osteoporosetherapie folgt einem differenzierten, risikostratifizierten Ansatz, der zwischen Basistherapie und spezifischer medikamentöser Therapie unterscheidet. Diese Differenzierung berücksichtigt sowohl das individuelle Frakturrisiko als auch bereits eingetretene osteoporotische Frakturen und ermöglicht eine zielgerichtete Behandlungsstrategie.

Basistherapie und allgemeine Maßnahmen

Die Grundlage jeder Osteoporosetherapie bildet die Sicherstellung einer ausreichenden Kalzium- und Vitamin-D-Versorgung. Bei allen Risikopersonen werden unabhängig von einer spezifischen medikamentösen Therapie generelle Prophylaxemaßnahmen empfohlen. Beeinflussbare Risikofaktoren sollen nach Möglichkeit minimiert werden, wobei bestehende Barrieren für die Umsetzung allgemeiner Prophylaxemaßnahmen identifiziert und beseitigt werden sollten.

Eine Mangelernährung, einschließlich Eiweißunterernährung, sollte möglichst vermieden werden, da eine adäquate Nährstoffversorgung essentiell für die Knochengesundheit ist. Ein strukturiertes Programm zur Verbesserung von Kraft, Balance und Koordination soll im Rahmen der Osteoporosetherapie durchgeführt werden, da diese Maßnahmen sowohl die Knochenqualität als auch das Sturzrisiko positiv beeinflussen.

Medikamentöse Therapieoptionen

Die Indikation zur Einleitung einer spezifischen medikamentösen Therapie erfolgt auf Grundlage des berechneten Frakturrisikos nach dem aktuellen DVO-Modell und den empfohlenen Schwellenwerten. Für postmenopausale Frauen stehen verschiedene, in Bezug auf Frakturreduktion gut belegte Therapieoptionen zur Verfügung: Alendronat, Bazedoxifen, Denosumab, Ibandronat, Östrogene, Raloxifen, Risedronat, Romosozumab, Teriparatid (rhPTH 1-34) und Zoledronat. Das therapeutische Spektrum für Männer ist begrenzter und umfasst Alendronat (10 mg täglich), Risedronat (35 mg wöchentlich), Zoledronat, Denosumab und Teriparatid als zugelassene Therapieoptionen.