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Pankreatitis
Inhaltsverzeichnis

Was ist eine Pankreatitis?

Die Pankreatitis bezeichnet eine entzündliche Erkrankung des exokrinen Pankreas, die entweder akut – mit potenziell reversibler Organveränderung – oder chronisch – mit fortschreitender Fibrosierung und Funktionsverlust – verlaufen kann.

In ihrer akuten Form handelt es sich pathophysiologisch um eine primär sterile Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Sie ist gekennzeichnet durch eine unphysiologische Enzymaktivierung, die eine Entzündungsreaktion mit Ödem, Gefäßschädigung und Zelluntergang auslöst. Klinisch reicht das Spektrum von milden, selbstlimitierenden Verläufen bis hin zu schweren systemischen Komplikationen mit Organversagen.

Die chronische Pankreatitis hingegen ist geprägt durch eine fortschreitende, persistierende Entzündung des Drüsengewebes. Im Verlauf kommt es zu strukturellen Umbauprozessen, die zu Gangdestruktion, Azinusatrophie und letztlich exokriner wie endokriner Insuffizienz führen.

Wie häufig sind Pankreatitiden und wer ist betroffen?

In der westlichen Welt weist die akute Pankreatitis eine hohe regionale Variabilität auf: Die Inzidenz liegt bei 13 bis 100 pro 100.000 Einwohner:innen/Jahr, in Deutschland bei 13 bis 43 pro 100.000. Weltweit beträgt die Inzidenz durchschnittlich 34 pro 100.000. Alle Altersgruppen sind betroffen, Männer etwas häufiger.

Die chronische Pankreatitis tritt seltener auf, mit einer weltweiten Inzidenz von etwa 10/100.000 Einwohner:innen/Jahr. Klinisch relevant ist, dass etwa 20 % der Patient:innen mit einem ersten Schub einer akuten Pankreatitis eine rezidivierende Verlaufsform entwickeln. Von diesen wiederum gehen etwa 35% in eine chronische Verlaufsform über.

Was sind die Ursachen einer Pankreatitis?

In rund 80% der Fälle akuter Pankreatitis lassen sich zwei Hauptursachen identifizieren: Gallenwegserkrankungen, insbesondere Choledocholithiasis, und chronischer Alkoholkonsum – beide sind jeweils für etwa 30 bis 50% der Fälle verantwortlich. Die Inzidenz der alkoholinduzierten akuten Pankreatitis häuft sich bei Männern zwischen dem 35. und 44. Lebensjahr, bei Frauen zwischen 25 und 34 Jahren. Im Gegensatz dazu steigt die Inzidenz der biliären akuten Pankreatitis deutlich ab dem 55. Lebensjahr an und erreicht ihren Höhepunkt bei Patient:innen über 75 Jahren.

Weitere anerkannte Ursachen sind die Hypertriglyzeridämie (meist bei Werten über 1000 mg/dl), bestimmte Medikamente wie Azathioprin, Valproat oder Tetrazykline, sowie interventionelle Auslöser wie die endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP). Auch virale Infektionen (u.a. Mumps, CMV oder HIV), Autoimmunprozesse und abdominelle Traumata gelten als potenzielle Auslöser. In etwa 10–20% der Fälle bleibt die Ursache trotz erweiterter Diagnostik unklar und wird als idiopathisch klassifiziert.

Die chronische Pankreatitis entsteht am häufigsten im Rahmen einer langjährigen Alkoholabusus-Erkrankung, wobei auch Rauchen als eigenständiger Risikofaktor gilt. Darüber hinaus kommen genetische Prädispositionen – etwa PRSS1-, SPINK1- oder CFTR-Mutationen – infrage. Autoimmunpankreatitiden, die in Typ 1 (IgG4-assoziiert) und Typ 2 unterteilt werden, stellen differenzialdiagnostisch ebenfalls relevante Ursachen dar. Weitere seltener nachgewiesene Ätiologien sind das Pankreas divisum, Tumoren oder metabolische Ursachen wie Hyperkalzämie.

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Wie wird eine akute Pankreatitis klinisch eingestuft?

Zur klinischen Einteilung der akuten Pankreatitis werden zwei international etablierte Systeme herangezogen: die revidierte Atlanta-Klassifikation (2012) und die determinantenbasierte Klassifikation (DBC). Beide ermöglichen eine differenzierte Einschätzung der Schwere, Prognose und des therapeutischen Bedarfs – und ergänzen sich in ihrer Aussagekraft.

Revidierte Atlanta-Klassifikation von 2012

  • Milde akute Pankreatitis: Kein Organversagen, keine lokalen oder systemischen Komplikationen. Die meisten Fälle verlaufen selbstlimitierend und erfordern keine intensivmedizinische Überwachung.

  • Moderat-schwere akute Pankreatitis: Vorübergehendes Organversagen (≤48 Stunden) und/oder das Vorliegen lokaler Komplikationen wie Pankreasnekrose, peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen oder Pseudozysten.

  • Schwere akute Pankreatitis: Persistierendes Organversagen (>48 Stunden), welches ein- oder multiorganbezogen sein kann. Diese Form ist mit einer deutlich erhöhten Mortalität assoziiert.

Zusätzlich werden morphologische Komplikationen differenziert – etwa akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen, akute nekrotisierende Pankreatitis oder infizierte Nekrosen – da sie das therapeutische Vorgehen maßgeblich beeinflussen.

Determinantenbasierte Klassifikation (DBC)

Die DBC erweitert das Atlanta-Modell um zwei zentrale prognostische Faktoren („Determinanten“), die eng mit dem Mortalitätsrisiko assoziiert sind: Persistierendes Organversagen (mind. ein Organ >48 Stunden) und Infektion nekrotischen Gewebes. Anhand dieser Parameter werden vier Schweregrade unterschieden:

  • Milde Verlaufsform: Keine Nekrose, kein Organversagen

  • Moderat: Sterile Nekrose, kein Organversagen

  • Schwer: Entweder persistierendes Organversagen oder infizierte Nekrose

  • Kritisch: Kombination aus persistierendem Organversagen und infizierter Nekrose

Wie äußert sich eine Pankreatitis?

Akute Pankreatitis

  • Akut einsetzende Oberbauchschmerzen, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Fieber, Tachykardie, Hypotonie

  • Typischer „Gummibauch“ mit elastischem Widerstand bei der Palpation und geblähtes Abdomen mit spärlichen/fehlenden Darmgeräuschen [2]

In seltenen Fällen treten bei der akuten Pankreatitis charakteristische Hautzeichen mit prognostisch ungünstiger Bedeutung auf – dazu zählen das Grey-Turner-Zeichen (livide Verfärbung der Flanken) sowie das Cullen-Zeichen (periumbilikale Einblutung) [2].

Chronische Pankreatitis

Das Hauptsymptom stellen chronisch-rezidivierende Oberbauchschmerzen dar. Langfristig kann es durch die chronische Entzündungen und den fibrotischen Umbau der Bauchspeicheldrüse zu zahlreichen Komplikationen kommen. Zu den häufigsten zählt die exokrine Pankreasinsuffizienz, die sich klinisch durch Steatorrhoe, Gewichtsverlust, Malabsorption fettlöslicher Vitamine (A, D, E und K) sowie durch meteoristische Beschwerden manifestieren kann.

Ebenfalls bedeutsam ist die endokrine Pankreasinsuffizienz, also ein pankreopriver Diabetes mellitus (Typ 3c), der infolge der Zerstörung der Langerhans-Inseln entsteht und oftmals insulinpflichtig verläuft.

Im weiteren Verlauf entwickeln viele Patient:innen eine Malnutrition, die durch den Mangel an Mikronährstoffen – insbesondere Vitamin B12 und Folsäure – zusätzlich verstärkt wird. Dies kann langfristig zu Osteopenie oder Osteoporose führen.

Strukturelle Komplikationen betreffen unter anderem die Ausbildung von Pseudozysten, die sich infizieren oder rupturieren können, sowie Pankreasgang- oder Duodenalstenosen, welche die Passage mechanisch behindern. Eine Kompression der Gallenwege durch fibrotische Veränderungen oder Pseudozysten kann zudem zu einem obstruktiven Ikterus führen. Auch vaskuläre Komplikationen, wie etwa eine Pfortaderthrombose, treten bei chronischem Verlauf auf.

Langfristig ist das Risiko für die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms bei Patient:innen mit chronischer Pankreatitis erhöht [3].

Wie wird eine Pankreatitis diagnostiziert?

Die Diagnostik der akuten Pankreatitis stützt sich auf das klassische Trias-Kriterium: das Vorliegen typischer klinischer Symptome (akut einsetzende, anhaltende Oberbauchschmerzen mit möglicher gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken), eine mindestens dreifach erhöhte Serumlipase, sowie passende bildgebende Befunde. Das Vorliegen von mindestens zwei dieser drei Kriterien reicht für die Diagnosestellung aus.

Initial erfolgt die Bildgebung in der Regel mittels transabdomineller Sonografie. Aufgrund ihrer breiten Verfügbarkeit, niedrigen Kosten und geringen Patient:innenbelastung ist sie erste Wahl zur Detektion biliärer Ursachen wie Choledocholithiasis. Bei unklarem Befund oder insuffizienter Darstellung des Pankreas sollte eine kontrastmittelverstärkte Computertomografie (CT) erfolgen – idealerweise ab 72 Stunden nach Symptombeginn, da zu diesem Zeitpunkt die Nekrosen besser abgegrenzt werden können.

Zur genaueren Darstellung des Gangsystems, zur Detektion von Konkrementen oder tumorverdächtigen Läsionen können MRCP (Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie) oder EUS (Endosonografie) eingesetzt werden. Die EUS weist bei der Detektion biliärer Ursachen eine höhere Sensitivität als die MRCP auf, insbesondere bei idiopathischer Pankreatitis.

Bei der chronischen Pankreatitis liegt der Fokus zusätzlich auf der Beurteilung der Pankreasfunktion. Hier kommen Funktionstests zum Einsatz, insbesondere der Stuhl-Elastase-1-Test zur Abschätzung der exokrinen Pankreasfunktion. Bei auffälligem klinischem Bild kann die Sekretin-stimulierte MRCP ergänzend herangezogen werden, um die exokrine Sekretionsleistung morphologisch darzustellen. Die Diagnostik der endokrinen Funktion erfolgt unter anderem durch Bestimmung des HbA1c und des Nüchternblutzuckers, um einen pankreopriven Diabetes (Typ 3c) zu erfassen.

Wie wird eine Pankreatitis behandelt?

Die Behandlung der akuten Pankreatitis erfolgt stadiengerecht und orientiert sich am Schweregrad sowie dem Vorliegen von Komplikationen. Im Vordergrund steht zunächst eine engmaschig überwachte Volumentherapie mit kristalloiden Lösungen, vorzugsweise Ringer-Laktat. Die Flüssigkeitsgabe sollte individuell gesteuert und anhand klinischer Parameter wie Hämatokrit, Urinausscheidung und Hämodynamik regelmäßig angepasst werden. Zur Schmerztherapie kommen nicht-opioide Analgetika wie Metamizol sowie niedrig dosierte Opioide (z. B. Buprenorphin) zum Einsatz. Bei schwerem Verlauf oder unzureichender Kontrolle kann eine peridurale Analgesie (PCEA) erwogen werden.

Ein weiterer zentraler Baustein ist die frühe enterale Ernährung, die möglichst innerhalb von 24 bis 72 Stunden begonnen werden sollte. Eine orale Gabe wird bevorzugt, alternativ kann über eine nasojejunal gelegte Sonde ernährt werden. Antibiotika sind nur bei nachgewiesener Infektion indiziert; eine prophylaktische Gabe bei steriler Nekrose ist nicht empfohlen.

Bei Verdacht auf eine begleitende Cholangitis, insbesondere bei biliärer Genese, sollte eine ERCP innerhalb von 24 Stunden erfolgen, um den Gallengang zu entlasten. Erfolgt die Diagnosesicherung einer biliären akuten Pankreatitis, ist eine Cholezystektomie im selben Krankenhausaufenthalt indiziert, um Rezidive zu vermeiden. Im Falle einer infizierten Nekrose ist ein Step-up-Approach leitliniengerecht: Initial erfolgt eine perkutane Drainage unter bildgebender Kontrolle. Sollte diese insuffizient sein, kann eine nekrosektomierende Intervention – endoskopisch, laparoskopisch oder chirurgisch – notwendig werden.

Bei der chronischen Pankreatitis steht die Vermeidung ätiologischer Trigger im Vordergrund. Absolute Alkohol- und Tabakkarenz sind essenziell, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und Komplikationen vorzubeugen. Die häufig auftretende exokrine Pankreasinsuffizienz wird durch die Substitution von Pankreasenzymen behandelt. Parallel sollten fettlösliche Vitamine und Spurenelemente regelmäßig kontrolliert und bei Mangel substituiert werden.

Im Fall einer endokrinen Insuffizienz infolge fortgeschrittener Pankreaszerstörung ist in vielen Fällen eine Insulintherapie notwendig. Bei therapierefraktären Schmerzen oder Gangobstruktionen kann eine interventionelle oder chirurgische Therapie (z. B. Gangdrainage, Pankreaskopfresektion) erforderlich sein. Entscheidend für die Wahl des Vorgehens sind die individuelle Morphologie, Schmerzpersistenz und der funktionelle Status.

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Wie erfolgt die Nachsorge?

In der Nachsorge der akuten Pankreatitis ist die Ursachenklärung zentral – insbesondere dann, wenn die Ätiologie unklar ist, der Verlauf nicht-mild war, eine alkoholbedingte Genese vorliegt oder fortbestehende Beschwerden nach Entlassung bestehen. Die S3-Leitlinie empfiehlt in diesen Fällen eine strukturierte Nachsorge. Diese umfasst unter anderem eine weiterführende Bildgebung – etwa eine Schnittbilddiagnostik (CT, MRT) oder Endosonografie – spätestens drei Monate nach Abheilung, um insbesondere bei Patient:innen über 40 Jahren ein pankreatisches Malignom auszuschließen.

Parallel sollten klinische und laborchemische Verlaufsparameter erhoben werden. Dazu gehören die Kontrolle der exokrinen Pankreasfunktion über Stuhl-Elastase sowie der endokrinen Funktion mittels HbA1c und Nüchternblutzucker. Auch das Körpergewicht, der Ernährungszustand und der Vitamin- sowie Spurenelementstatus (v. a. fettlösliche Vitamine, Zink, Selen) sollten regelmäßig überprüft werden.

Bei chronischer Pankreatitis wird dieses strukturierte Follow-up fortgesetzt. Die Verlaufskontrolle erfolgt hierbei symptombezogen – eine routinemäßige Bildgebung wird nicht empfohlen. Ergänzend ist eine gezielte Verhaltensintervention angezeigt, vor allem bei alkoholbedingter Genese, um Rezidive zu vermeiden und die Prognose zu verbessern. Diabetesschulung, Ernährungstherapie und psychosoziale Begleitung können einen wesentlichen Beitrag zur Verbesserung der Lebensqualität leisten.

Wie ist die Prognose?

Die akute Pankreatitis weist bei einem milden Verlauf eine günstige Prognose mit einer Mortalitätsrate von unter 1% auf. Im Gegensatz dazu kann eine schwere akute Verlaufsform mit infizierter Nekrose und Organversagen eine Letalität von bis zu 30–50% erreichen. Für die chronische Pankreatitis beträgt das 10-Jahres-Überleben etwa 70%, das 20-Jahres-Überleben 45%, wobei diese Werte signifikant unter denen der Allgemeinbevölkerung liegen. Insgesamt ist das Mortalitätsrisiko bei chronischer Pankreatitis im Vergleich zur altersangepassten Normalbevölkerung um das 3,6-Fache erhöht. Zu den wesentlichen negativen Prädiktoren zählen anhaltender Alkoholkonsum, Tabakrauchen und das Vorliegen einer Leberzirrhose, die die Prognose weiter verschlechtern können.

Wie kann man einer Pankreatitis vorbeugen?

Ein zentraler Aspekt ist die konsequente Vermeidung ätiologisch relevanter Noxen. Insbesondere Alkohol- und Nikotinkarenz gelten als effektivste Maßnahmen, um das Risiko sowohl für eine erste als auch für rezidivierende Pankreatitisereignisse deutlich zu senken. Beide Substanzen sind unabhängige Risikofaktoren für die Entstehung der Erkrankung, wobei fortgesetzter Konsum mit einer schlechteren Prognose assoziiert ist.

Darüber hinaus spielt die Behandlung metabolischer Risikokonstellationen eine wichtige Rolle. Bei Patient:innen mit Hypertriglyzeridämie, Diabetes mellitus oder Adipositas sollte eine gezielte Therapie erfolgen, da diese Faktoren in der Pathogenese insbesondere der akuten Pankreatitis beteiligt sein können. Ein spezifisches Vorgehen zur Prophylaxe der biliären Pankreatitis ist die frühzeitige Cholezystektomie. Bei milder Verlaufsform empfiehlt die Leitlinie eine Cholezystektomie noch im Rahmen des Erstaufenthalts, um das Risiko für ein Rezidiv zu minimieren. Bei schwerer Pankreatitis sollte der Eingriff im Verlauf geplant erfolgen, sobald der Allgemeinzustand es zulässt.

Im Rahmen interventioneller Maßnahmen wie der endoskopisch-retrograden Cholangiopankreatikografie (ERCP) zielt die Prophylaxe auf die Vermeidung der post-ERCP-Pankreatitis (PEP) ab. Hier hat sich insbesondere die rektale Gabe von nichtsteroidalen Antirheumatika (z. B. Diclofenac) unmittelbar vor oder nach dem Eingriff als effektiv erwiesen. Bei Patient:innen mit erhöhtem PEP-Risiko kann zusätzlich die prophylaktische Einlage eines Pankreasstents erfolgen, um das Auftreten einer postinterventionellen Pankreatitis zu verhindern.

Häufig gestellte Fragen zum Thema Pankreatitis

Literatur:

(1)

S3-Leitlinie Pankreatitis – Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten, abrufbar unter: https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-003l_S3_Pankreatitis_2022-04_01.pdf

(2)

Hecker M et al. (2014) Akute Pankreatitis, Der Anaesthesist, DOI: 10.1007/s001010142307-x

(3)

Mayerle J et al. (2013) Klinische Leitlinie - Chronische Pankreatitis, Deutsches Ärzteblatt, DOI: 10.3238/arztebl.2013.0387