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19. September 2017

Antikoagulationstherapie

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Antikoagulanzien werden eingesetzt, um thromboembolischen Erkrankungen vorzubeugen bzw. sie zu behandeln. Auf diese Weise wird das Thrombose-Risiko bei Operationen oder bei Patienten mit beispielsweise nicht-valvulärem Vorhofflimmern gesenkt.

Direkte Antikoagulanzien (auch Neue Orale Antikoagulanzien, NOAKs) hemmen einen Blutgerinnungsfaktor selbst. Dazu zählen:

  • Dabigatran hemmt Thrombin direkt, kompetetiv und reversibel und wird als Prodrug (Dabigatranetexilat) verabreicht. Da es hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden wird, besteht bei herabgesetzter Nierenfunktion die Gefahr der Überdosierung und damit von Blutungen. Das gleiche gilt für Patienten, die älter sind als 75 Jahre oder eine Komedikation mit Acetylsalicylsäure, Clopidogrel oder NSAR erhalten. Das Antidot Idarucizumab hebt die Wirkung von Dabigatran auf.
  • Apixaban, Rivaroxaban und Endoxaban hemmen den aktivierten Faktor X direkt und reversibel (Xa-Inhibitoren). Bei Nierenfunktionsstörungen ist eine Dosisanpassung abhängig von der Kreatinin-Clearence notwendig. Antidots gegen die Medikamente sind noch nicht verfügbar. Für Adnexanet alfa, ein Antidot gegen Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban und niedermolekulare Heparine ist die Zulassung in der EU beantragt.

Die Vitamin-K-Antagonisten (Cumarin-Derivate) Phenprocoumon und Warfarin hemmen Enzyme kompetetiv und reversibel, die an der Synthese zahlreicher Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X, Protein C, S und Z) beteiligt sind. Die Dosis wird abhängig vom INR-Wert eingestellt und permanent überwacht. Weil die Plasmahalbwertszeit der antikoagulatorischen Proteine C und S deutlich kürzer ist als die der koagulatorischen Proteine, kann es zu Beginn der Therapie vermehrt zu Thrombosen kommen. Daher wird parallel Heparin gegeben. Muss die Blutgerinnung schnell wiederhergestellt werden, werden die Cumarine abgesetzt und Vitamin K oral oder i.v. gegeben. In der Schwangerschaft besteht das Risiko einer Cumarin-Embryopathie.

P2Y12-Antagonisten hemmen die Thrombozytenaggregation, indem sie an den ADP-Rezeptor P2Y12 binden und damit die Bindung von ADP verhindern. Sie werden als Prodrugs (Wirkstoffe der 2. Generation: Clopidogrel, Prasugrel) oder als Wirkstoff (Wirkstoffe der 3. Generation: Ticagrelor, Cangrelor) verabreicht.

Heparine bilden einen Komplex mit Antithrombin III und erhöhen so die Affinität des Antithrombin III für die Gerinnungsfaktoren, die es inaktiviert. Heparin wird eingesetzt, um Thrombosen vorzubeugen und zu behandeln. Antidot ist Protamin.

Fibrinolytika aktivieren Plasminogen und aktivieren so die physiologische Fibrinolyse. Die erste Generation dieser Wirkstoffe (z.B. Streptokinase, Urokinase) aktivieren Plasminogen systemisch. Die zweite Generation (Alteplase) aktiviert Plasminogen, wirkt fibrinolytisch und wird von Fibrinogen aktiviert. So ist die Wirkung auf den Thrombus begrenzt. Firbinolytika werden in der Leber metabolisiert und mit dem Harn ausgeschieden.

Thrombin-Inhibitoren hemmen die Wirkung von Thrombin (Umsetzung von Fibrinogen zu Fibrin und Aktivierung der Plättchenaggregation). Man unterscheidet peptidische (Hirudin und Analoge) und nicht peptidische Wirkstoffe. Auch Dabigatran gehört in diese Gruppe.

Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten blockieren den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor und hemmen die Thrombozytenaggregation.

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