Herzinsuffizienz – Ursachen, Diagnose, Behandlung
Nina HaußerBei einem gesunden Herzen wird sauerstoffreiches Blut von der linken Herzhälfte durch den Körper zu den Organen gepumpt, um sie mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. Nach der Versorgung der Organe fließt das sauerstoffarme Blut aus dem Körper zurück in die rechte Herzhälfte. Von dort wird es zur Lunge transportiert. In der Lunge wird das Blut mit Sauerstoff angereichert. Dadurch wird es erneut über die linke Herzkammer durch den Körper gepumpt. In der Regel ist entweder die rechte Seite des Herzens (rechtsseitige Herzinsuffizienz) oder die linke Seite des Herzens (linksseitige Herzinsuffizienz) betroffen. Bei fortgeschrittener Herzschwäche können beide Seiten des Herzens betroffen sein (globale Herzinsuffizienz).
Was ist eine Herzinsuffizienz?
Pathophysiologisch ist die Herzinsuffizienz durch die Unfähigkeit des Herzens definiert, den Organismus mit einem adäquaten Blutvolumen und suffizienter Sauerstoffversorgung zu versorgen, wodurch die Aufrechterhaltung eines stabilen Metabolismus sowohl in Ruhe als auch unter Belastung kompromittiert wird. Klinisch manifestiert sich die Herzinsuffizienz durch das Vorliegen charakteristischer Symptome wie Dyspnoe, Leistungsminderung und/oder Flüssigkeitsretention, die auf einer zugrundeliegenden kardialen Funktionsstörung basieren. Diese Symptomatik resultiert aus kardialen Strukturdefekten und/oder funktionellen Störungen, die zu erhöhten intrakardialen Druckverhältnissen und/oder insuffizienter Herzleistung sowohl in Ruhe als auch unter Belastung führen.
Wie häufig ist die Herzinsuffizienz und wer ist betroffen?
Die standardisierte Jahresprävalenz der chronischen Herzinsuffizienz in Deutschland zeigt eine relative Konstanz: Routinedatenanalysen von über 24 Millionen Versicherten ergaben 2010 eine Prävalenz von 4,7% bei Erwachsenen ≥ 18 Jahren, mit geringfügigen geschlechtsspezifischen Unterschieden. Obwohl die Gesamtinzidenz geschlechtsunabhängig vergleichbar ist, zeigen sich Altersmuster: Bei Männern liegt das Inzidenzmaximum zwischen 75-79 Jahren, während Frauen primär zwischen 80-84 Jahren betroffen sind. Die demografische Entwicklung und verbesserte Überlebensraten bei akuten kardialen Ereignissen lassen einen weiteren Anstieg der Herzinsuffizienz-Prävalenz erwarten. Die Altersabhängigkeit ist dabei besonders ausgeprägt: Während die Prävalenz bei 65-69-Jährigen 6,9% beträgt, steigt sie bei 80-84-Jährigen auf 24,3% und erreicht bei ≥ 95-Jährigen 47,2%.
Die Herzinsuffizienz rangiert unter den führenden Todesursachen in Deutschland: 2015 wurden 5,1% aller Todesfälle der Herzinsuffizienz zugeschrieben, was sie zur zweithäufigsten Todesursache bei Frauen und vierthäufigsten bei Männern macht. Longitudinale Mortalitätsanalysen zeigen eine Zwei-Jahres-Sterblichkeit von 16,3% bei allen Herzinsuffizienz-Patient:innen und 22,7% bei Neudiagnosen. Die Mortalität korreliert positiv mit Alter und NYHA-Klassifikation, zeigt jedoch keine signifikanten geschlechtsspezifischen Unterschiede.
Was sind die Ursachen einer Herzinsuffizienz?
Die ätiologische Landschaft der chronischen Herzinsuffizienz wird in westlichen Industrienationen von zwei dominierenden Pathologien geprägt: der koronaren Herzerkrankung und der arteriellen Hypertonie. Diese beiden Entitäten – einzeln oder in Kombination auftretend – sind für etwa 70-90% aller Herzinsuffizienz-Fälle verantwortlich und stellen somit die epidemiologisch relevantesten Risikofaktoren dar. Die verbleibenden 10-30% der Fälle resultieren aus einem heterogenen Spektrum seltenerer Pathologien.
Koronare Herzerkrankung als Ursache
Die koronare Herzerkrankung manifestiert sich ätiologisch durch verschiedene Mechanismen: akute Myokardinfarkte mit konsekutiver Narbenbildung, chronische Ischämie mit progressiver Myokardschädigung oder die Entwicklung von Ventrikelaneurysmen.
Arterielle Hypertonie
Sie führt über eine chronische Druckbelastung zur hypertensiven Herzerkrankung mit konsekutiver myokardialer Remodellierung.
Nicht-ischämische Kardiomyopathien
Die dilatative Kardiomyopathie umfasst verschiedene Subtypen: infektiöse Genesen (primär viral), toxische Schädigungen durch Substanzen wie Alkohol, Kokain oder Zytostatika, schwangerschaftsassoziierte Formen sowie autoimmunbedingte Varianten bei systemischen Erkrankungen wie Lupus erythematodes oder Polyarteriitis nodosa. Idiopathische Formen ohne identifizierbare Ursache komplettieren dieses Spektrum.
Die hypertrophe Kardiomyopathie zeigt typischerweise eine autosomal-dominante Vererbung, wobei sporadische Manifestationen seltener auftreten. Die obstruktive Variante kann zu spezifischen hämodynamischen Komplikationen führen.
Restriktive Kardiomyopathien entstehen durch infiltrative Prozesse wie Amyloidose, Sarkoidose oder Hämochromatose und führen primär zu diastolischer Dysfunktion. Die obliterative Form ist geografisch auf Entwicklungsländer beschränkt.
Herzrhythmusstörungen
Sie können sowohl Ursache als auch Folge einer Herzinsuffizienz darstellen. Vorhofflimmern, Tachyarrhythmien und Bradykardien können durch hämodynamische Beeinträchtigung zur Entwicklung oder Progression einer Herzinsuffizienz beitragen.
Klappenerkrankungen
Sie umfassen sowohl erworbene als auch kongenitale Herzklappenerkrankungen. Zusätzlich können andere angeborene Herzfehler wie Vorhofseptumdefekte oder Ventrikelseptumdefekte zur Herzinsuffizienz-Entwicklung führen.
Substanzinduzierte Herzinsuffizienz
Alkoholmissbrauch ist für etwa 2-3% aller chronischen Herzinsuffizienz-Fälle verantwortlich und stellt damit eine bedeutsame, aber prinzipiell vermeidbare Ätiologie dar. Zusätzlich können verschiedene Pharmaka eine iatrogene Herzinsuffizienz induzieren, was die Bedeutung einer sorgfältigen Medikamentenanamnese unterstreicht.
Welche Pathophysiologie steckt hinter der Herzinsuffizienz?
Der Beginn liegt meist in einer initialen Schädigung des Herzmuskels – beispielsweise durch erhöhte Druck- oder Volumenbelastung oder durch direkten Gewebeverlust. Diese Schädigung führt zu einer verminderten linksventrikulären Funktion und aktiviert körpereigene Kompensationsmechanismen. Diese haben jedoch einen zweischneidigen Charakter: Kurzfristig verbessern sie das Herzzeitvolumen und stabilisieren den Kreislauf, langfristig schädigen sie jedoch das Herzgewebe weiter und verstärken die Herzinsuffizienz.
Das sympathische Nervensystem reagiert als erstes Kompensationssystem und erhöht Herzfrequenz sowie Kontraktionskraft. Bei dauerhafter Aktivierung wirkt es jedoch toxisch auf die Herzmuskelzellen. Gleichzeitig wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert, das durch Gefäßverengung und Flüssigkeitseinlagerung den Blutdruck und die Herzvorlast aufrechterhält. Diese dauerhafte Aktivierung fördert jedoch den schädlichen Umbau des Herzgewebes mit Vernarbung und Verhärtung. Als natürliche Gegenregulation schüttet das Herz natriuretische Peptide wie BNP und NT-proBNP aus, die harntreibend und gefäßerweiternd wirken.
Welche Arten der chronischen Herzinsuffizienz gibt es?
Anatomische Klassifikation
Die anatomische Differenzierung erfolgt nach der primär betroffenen Herzregion: Die Linksherzinsuffizienz betrifft vorwiegend die linke Herzkammer und führt typischerweise zu pulmonaler Stauung mit Dyspnoe. Bei der Rechtsherzinsuffizienz steht die Funktionsstörung der rechten Herzkammer im Vordergrund, was sich klinisch durch systemische Stauungszeichen wie periphere Ödeme manifestiert. Die globale Herzinsuffizienz umfasst beide Herzhälften und zeigt entsprechend kombinierte Symptome.
Funktionelle Klassifikation
Die klinisch bedeutsamste Einteilung basiert auf der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) und unterscheidet drei Hauptformen:
Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) liegt bei einer LVEF < 40% vor und ist durch eine verminderte linksventrikuläre Pumpfunktion charakterisiert. Diese Form zeigt das beste Ansprechen auf etablierte Herzinsuffizienz-Therapien.
Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter Ejektionsfraktion (HFmrEF) umfasst Patient:innen mit einer LVEF von 40-49% und stellt eine intermediäre Form dar, deren therapeutisches Management noch nicht vollständig etabliert ist.
Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ist durch eine LVEF ≥ 50% definiert und resultiert primär aus gestörter Herzfüllung bei erhaltener Pumpfunktion
Wie wird die Herzinsuffizienz klassifiziert?
Das am weitesten verbreitete System ist die NYHA-Klassifikation der New York Heart Association, die sich ausschließlich an der subjektiven Leistungsfähigkeit der Patient:innen orientiert:
NYHA I (asymptomatisch) beschreibt Patient:innen mit nachgewiesener Herzerkrankung ohne körperliche Limitation. Alltägliche Belastungen verursachen keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Dyspnoe oder Angina pectoris.
NYHA II (leicht) umfasst Patient:innen mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Beschwerdefreiheit besteht in Ruhe und bei geringer Anstrengung, während stärkere Belastungen wie Bergaufgehen oder Treppensteigen zu Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Dyspnoe oder Angina pectoris führen.
NYHA III (mittelschwer) charakterisiert eine höhergradige Einschränkung bei gewohnter Tätigkeit. Ruhebeschwerden fehlen, aber bereits geringe körperliche Belastung wie Gehen in der Ebene verursacht die genannten Symptome.
NYHA IV (schwer) beschreibt Patient:innen mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe, häufig mit resultierender Bettlägerigkeit.
Welche Symptome hat eine Herzinsuffizienz?
Die klinische Symptomatik der chronischen Herzinsuffizienz ist vielfältig und kann verschiedene Organsysteme betreffen. Die Symptome resultieren aus der verminderten Herzleistung und den kompensatorischen Mechanismen des Organismus.
Hauptsymptome
Dyspnoe: Siestellt das Leitsymptom der Herzinsuffizienz dar und manifestiert sich in verschiedenen Ausprägungen: Die Belastungsdyspnoe tritt entsprechend der NYHA-Klassifikation bei unterschiedlich schwerer körperlicher Anstrengung auf. Bei fortgeschrittener Erkrankung entwickelt sich eine Ruhedyspnoe. Charakteristisch sind außerdem die Orthopnoe – Atemnot im Liegen, die Patient:innen zum Schlafen mit erhöhtem Oberkörper zwingt – sowie die paroxysmale nächtliche Dyspnoe mit plötzlich auftretender Atemnot.
Leistungsminderung und Müdigkeit: Dieseäußern sich als inadäquate Erschöpfung nach körperlichen Belastungen, die früher problemlos bewältigt wurden. Patient:innen berichten über allgemeine Schwäche, Lethargie, reduzierte physische Belastbarkeit und eine Verschlechterung des Allgemeinzustandes.
Flüssigkeitsretention: Sie manifestiert sich primär als periphere Ödeme in abhängigen Körperpartien – typischerweise an Knöcheln und Unterschenkeln, bei bettlägerigen Patient:innen auch sakral. In ausgeprägten Fällen kann sich ein generalisiertes Ödem (Anasarka) entwickeln. Zusätzlich können Pleuraergüsse und Aszites auftreten, begleitet von schneller Gewichtszunahme.
Weitere charakteristische Symptome
Trockener Husten, insbesondere nächtlich auftretend, wird häufig fälschlicherweise als Asthma, Bronchitis oder ACE-Hemmer-induzierter Husten interpretiert und kann zu diagnostischen Verzögerungen führen.
Nykturie entsteht durch die nächtliche Mobilisierung von Ödemen und führt zu häufigem nächtlichem Wasserlassen mit konsekutiven Schlafstörungen.
Kardiovaskuläre Begleitsymptome umfassen Schwindelanfälle, Palpitationen und Synkopen, die auf intermittierende oder permanente Herzrhythmusstörungen hinweisen können und ein erhöhtes Sturzrisiko bedeuten. Herzklopfen kann als subjektive Wahrnehmung der kompensatorisch gesteigerten Herzfrequenz auftreten.
Gastrointestinale Symptome entstehen durch Stauung im Splanchnikusgebiet und umfassen Übelkeit, Völlegefühl, abdominelle Beschwerden, Meteorismus und Obstipation. Bei fortgeschrittener Erkrankung können Inappetenz und Gewichtsabnahme im Rahmen einer kardialen Kachexie auftreten.
Neuropsychiatrische Symptome resultieren aus der verminderten zerebralen Perfusion und können sich als Gedächtnisstörungen manifestieren. Bei älteren Patient:innen sind unklare Verwirrheitszustände und Depressionen häufig und werden oft nicht primär mit der Herzinsuffizienz in Verbindung gebracht.
Wie wird die Herzinsuffizienz diagnostiziert?
Klinische Evaluation: Die Diagnostik beginnt mit der systematischen Erfassung von Herzinsuffizienz-Symptomen und der Untersuchung auf klinische Zeichen. Die Anamnese sollte Vor- und Begleiterkrankungen, Expositionen gegenüber kardiotoxischen Substanzen, seltene Herzinsuffizienz-Ursachen und familiäre Dispositionen erfassen.
Labordiagnostik und EKG: Bei weiterhin bestehendem Verdacht erfolgt die Bestimmung natriuretischer Peptide (BNP/NT-proBNP) in Kombination mit einem 12-Kanal-EKG. Die Labordiagnostik dient dabei sowohl der differentialdiagnostischen Erhärtung des Herzinsuffizienz-Verdachts als auch der Identifikation prognostisch und therapeutisch relevanter Komorbiditäten wie Niereninsuffizienz oder Anämien.
Echokardiographie: Die Echokardiographie stellt den entscheidenden diagnostischen Schritt dar und sollte bei persistierendem Verdacht durchgeführt werden. Sie ermöglicht die Beurteilung der systolischen und diastolischen Funktion, die Bestimmung der Ejektionsfraktion und den Nachweis struktureller Herzerkrankungen.
Weiterführende Diagnostik: Nach bestätigter Herzinsuffizienz-Diagnose können zusätzliche Untersuchungen erforderlich werden, um Stadium und Ätiologie zu bestimmen, Begleiterkrankungen zu diagnostizieren, die Prognose abzuschätzen und gegebenenfalls weiterführende spezifische diagnostische Maßnahmen einzuleiten. Bei Patient:innen mit bestätigter chronischer Herzinsuffizienz soll außerdem der aktuelle funktionelle Status mittels NYHA-Klassifikation bestimmt und dokumentiert werden.
Wie therapiert man die Herzinsuffizienz?
Die Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz verfolgt patientenrelevante Endpunkte, die über die reine Symptomkontrolle hinausgehen. Primäre Ziele umfassen die Reduktion der Mortalität und Hospitalisierungsrate, die Hemmung der Krankheitsprogression sowie die Verbesserung von Symptomatik, Lebensqualität und körperlicher Belastungsfähigkeit. Zusätzlich sollen nachteilige Effekte auf Komorbiditäten vermieden werden.
Kausale Therapien
Bei jeder Patient:in mit chronischer Herzinsuffizienz soll unter Berücksichtigung der Gesamtsituation die zugrundeliegende Ursache behandelt werden. Kausale Therapieoptionen umfassen antihypertensive Behandlung bei arterieller Hypertonie, Myokardrevaskularisation bei ischämischem Myokard, operative oder interventionelle Therapie von Klappenvitien, Rhythmustherapie bei Arrhythmien, Schrittmachertherapie bei Bradykardie sowie spezifische Behandlungen bei Schilddrüsenfunktionsstörungen, toxischen Kardiomyopathien oder Speichererkrankungen.
Nicht-medikamentöse Basistherapie
Patientenschulungen: Patient:innen mit Herzinsuffizienz sollen nach Diagnosestellung und wiederholt im Krankheitsverlauf strukturierte Schulungen erhalten. Diese vermitteln Wissen über Erkrankung und Therapiemöglichkeiten, trainieren angemessenes Selbstmanagement (Kontrolle von Blutdruck, Puls, Gewicht, Symptomatik) und zielen auf verbesserte Therapietreue ab.
Körperliches Training: Körperliche Aktivität und eine langfristige strukturierte Trainingsintervention sind empfehlenswert. Das Trainingsprogramm soll auf Ausdauertraining basieren und kann um dynamisches Krafttraining ergänzt werden.
Flüssigkeits- und Salzaufnahme: Bei stabiler chronischer Herzinsuffizienz soll sich die Flüssigkeitszufuhr an kurzfristigen Gewichtsveränderungen und der Nierenfunktion orientieren. Eine Salzrestriktion < 6 g pro Tag sollte nicht empfohlen werden, da sie das Risiko für Mortalität und Hospitalisierungen erhöhen kann. Lediglich exzessive Flüssigkeitsaufnahme (> 3 Liter) ist ungünstig.
Gewichtsmanagement: Eine diätetische Gewichtsreduktion sollte nicht regelhaft empfohlen werden. Das „Übergewichts-Paradoxon“ zeigt, dass Patient:innen mit Übergewicht oder leichter Adipositas (BMI < 35 kg/m²) eine bessere Prognose haben als normalgewichtige Patient:innen. Untergewicht und unbeabsichtigter Gewichtsverlust sind prognostisch ungünstig.
Substanzkarenz: Rauchenden Patient:innen soll Tabakabstinenz mit unterstützenden Entwöhnungsmaßnahmen empfohlen werden. Bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie ist strikte Alkoholkarenz erforderlich, während bei anderen Ätiologien moderater Alkoholkonsum akzeptabel ist.
Medikamentöse Therapie mit prognoseverbessernden Substanzen
Symptomatischen Patient:innen mit HFrEF soll eine Kombination aus prognoseverbesserden Medikamenten empfohlen werden. Die Auswahl, Reihenfolge und Dosierung orientiert sich am Nebenwirkungsspektrum, den jeweiligen Komorbiditäten und der individuellen Verträglichkeit. Einige Substanzklassen sind prognoseverbessernd und haben nachgewiesene Effekte auf Gesamtsterblichkeit, Hospitalisierungsrate und weitere patientenrelevante Endpunkte:
ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorantagonisten/Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor
Betablocker
SGLT2-Inhibitoren
Mineralkortikoidrezeptorantagonisten
Patient:innen mit HFrEF, die noch nicht alle prognoseverbesserden Substanzen erhalten und weiterhin symptomatisch sind, soll unter Berücksichtigung ihrer individuellen Therapieziele, Komorbiditäten und Verträglichkeit eine weitere Therapieintensivierung empfohlen werden.
Medikamentöse Therapie mit symptomverbessernden Substanzen
Zusätzlich zur prognoseverbesserden Medikation können bei entsprechender Indikation symptomverbessernde Medikamente verordnet werden: Diuretika bei Volumenbelastung, Ivabradinin bei fortbestehender Symptomatik unter optimaler Therapie, Vericiguat nach Dekompensation oder Digitoxin/Digoxin bei spezifischen Indikationen eingesetzt werden
Diuretika bei bestehender Volumenbelastung
Ivabradin bei fortbestehendem NYHA ≥ II-Status und Herzfrequenz ≥ 75 bpm
Digitoxin/Digoxin bei fortbestehendem NYHA ≥ III-Status
Vericiguat nach Dekompensation mit i.v-Therapie
Invasive Therapiemaßnahmen
Kardiale Resynchronisationstherapie: Die kardiale Resynchronisationstherapie ist eine Behandlungsoption für Patient:innen mit chronischer Herzinsuffizienz, bei denen eine asynchrone Kontraktion der Herzkammern die Pumpfunktion zusätzlich beeinträchtigt. Dabei werden meist drei Elektroden implantiert: Eine Sonde wird im rechten Vorhof, eine in der rechten Herzkammer und eine dritte in der linken Herzkammer platziert. Diese Elektroden werden an ein Schrittmachergerät angeschlossen, das typischerweise unterhalb des Schlüsselbeins unter der Haut oder dem Brustmuskel implantiert wird. Das Gerät führt eine biventrikuläre Stimulation durch, wodurch beide Herzkammern wieder synchron kontrahieren. Diese Wiederherstellung der koordinierten Herzaktion führt zu einer Verbesserung der Pumpkraft des Herzens und damit zu einer effizienteren Blutversorgung des Körpers.
Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICD): Eine ICD-Therapie ist indiziert bei Patient:innen, die einen plötzlichen Herztod überlebt haben oder bei denen anhaltende, hämodynamisch relevante Kammertachykardien aufgetreten sind, sofern diese nicht durch vermeidbare Ursachen bedingt waren.
Resvaskularisation: Bei herzinsuffizienten Patient:innen mit begleitender koronarer Herzerkrankung kann eine Revaskularisation mittels Bypass-Operation therapeutischen Nutzen bringen. Entscheidend ist dabei nicht die Herzinsuffizienz selbst, sondern der Nachweis einer Myokardischämie und die klinische Symptomatik.
Behandlung von Herzklappenerkrankungen: Herzklappenfehler - sowohl angeborene als auch erworbene - erfordern eine leitliniengerechte Therapie, unabhängig davon, in welchem Stadium sich eine begleitende Herzinsuffizienz befindet.
Herzunterstützungssysteme/Kunstherz: Herzunterstützungssysteme werden bei terminaler Herzinsuffizienz als Überbrückung zur Erholung, Herztransplantation oder Transplantationsfähigkeit eingesetzt. Aufgrund technischer Verbesserungen kommen sie zunehmend auch als Dauertherapie infrage, besonders wenn eine Transplantation nicht möglich ist. Die Implantation sollte bei Patient:innen mit Herzinsuffizienz im Endstadium trotz optimaler medikamentöser und CRT/ICD-Therapie erwogen werden.
Herztransplantation: Die Herztransplantation ist die definitive Therapie bei terminaler Herzinsuffizienz, wenn alle konservativen und chirurgischen Optionen ausgeschöpft sind. Aufgrund langer Wartezeiten sollte die Transplantationsindikation nicht erst bei schwerster Herzinsuffizienz erwogen werden. Voraussetzungen sind eine gute extrakardiale Prognose sowie motivierte, gut aufgeklärte und emotional stabile Patient:innen, da die Transplantation mit starken mentalen Belastungen verbunden ist. Die Vorstellung in einem Herzzentrum sollte gemeinsam von Hausarzt und Kardiologe geprüft werden.
Nachsorge und Verlaufskontrollen
Während der medikamentösen Einstellungsphase ist engmaschiges Monitoring erforderlich, da Nebenwirkungen auftreten können. Eine Re-Evaluation sollte sechs bis zwölf Wochen nach Beendigung der Einstellungsphase erfolgen. Bei allen Patient:innen sollte außerdem im Verlauf folgendes regelmäßig kontrolliert werden:
NYHA-Klasse, Gewicht, Blutdruck, Herzrhythmus
Elektrolyte (Kalium, Natrium) und Nierenfunktion
Medikation und Adhärenz
Alltagsfunktionalität und Lebensqualität
Wie ist die Prognose bei Herzinsuffizienz?
Die Prognose ist von Patient:in zu Patient:in sehr unterschiedlich. Verschiedene Faktoren ermöglichen eine individuelle Risikostratifikation bei chronischer Herzinsuffizienz:
Demografische Faktoren: Höheres Alter ist der stärkste Prädiktor - die 2-Jahres-Mortalität steigt von 4,0% bei ≤49-Jährigen auf 55,9% bei ≥90-Jährigen. Männliches Geschlecht, niedriger sozioökonomischer Status und körperliche Inaktivität verschlechtern ebenfalls die Prognose.
Krankheitsschwere: Die NYHA-Klasse korreliert direkt mit der Mortalität: NYHA I (14,6%), NYHA II (16,9%), NYHA III (30,8%) bis NYHA IV (53,3% 2-Jahres-Mortalität). Weitere ungünstige Faktoren sind eingeschränkte Lebensqualität, geringe Belastungsfähigkeit, hohe Ruheherzfrequenz, niedriger Blutdruck, Hepatomegalie, Gewichtsverlust und niedrige Ejektionsfraktion.
Laborparameter: Natriuretische Peptide, Entzündungsmarker, Nieren- und Leberwerte sowie Herzenzyme haben prognostische Bedeutung. Eingeschränkte Nierenfunktion zählt zu den stärksten Prädiktoren.
Komorbiditäten: Vorhofflimmern, Arrhythmien, koronare Herzerkrankung, Schlaganfall, Niereninsuffizienz, Diabetes, COPD, Anämie, Depression und Schlafapnoe verschlechtern die Prognose. Diabetes mellitus ist besonders prognoserelevant.
Verhalten und Ereignisse: Therapie-Nicht-Adhärenz, Inaktivität und Rauchen sowie klinische Ereignisse wie Dekompensationen oder ICD-Schocks sind ungünstige Prognosefaktoren.
Häufig gestellte Fragen zum Thema Herzinsuffizienz
Rund um das Thema ADHS stellen sich für Betroffene und Angehörige oft viele Fragen: zur Diagnose, zu Behandlungsmöglichkeiten, zu Nebenwirkungen oder zum Alltag mit der Erkrankung. In dieser Patient:innen-FAQ finden Sie Antworten auf die häufigsten Fragen.
Literatur:
- (1)
Nationale VersogungsLeitlinie: Chronische Herzinsuffizienz, abrufbar unter: https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-006l_S3_Chronische_Herzinsuffizienz_2023-12.pdf, zuletzt abgerufen am 26.08.2025.
- (2)
ESC Pocket Guidelines: Akute und chronische Herzinsuffizienz, abrufbar unter: https://leitlinien.dgk.org/files/24_2021_pocket-leitlinien_herzinsuffizienz_.pdf, zuletzt abgerufen am 26.08.2025.
- (3)
Deutsche Herzstiftung e.V.: Resynchronisationstherapie gegen Herzschwäche, abrufbar unter: https://herzstiftung.de/infos-zu-herzerkrankungen/herzinsuffizienz/behandlung-und-therapie/resynchronisation, zuletzt abgerufen am 26.08.2025.