Parkinson

Ein neuer EEG-Biomarker könnte das Therapiemonitoring bei Parkinson entscheidend verbessern: Forschende aus Marburg, Oxford und Köln haben mit der hochfrequenten Beta-Gamma Phasen-Amplituden-Kopplung einen vielversprechenden Kandidaten identifiziert. Dieser könnte künftig helfen, Symptome genauer zu erfassen und Therapien gezielter zu steuern. Die Ergebnisse eröffnen insbesondere neue Perspektiven für adaptive Verfahren der Tiefen Hirnstimulation.

Die Resultate der internationalen PADOVA-Studie ebneten den Weg für die Zulassungsstudie der ersten krankheitsmodifizierenden Therapie von Parkinson mit dem Wirkstoff Prasinezumab. Das Fachjournal The Lancet veröffentlichte nun die Ergebnisse der PADOVA-Studie bei der die Wirkung der Substanz untersucht wurde [1]. Dabei nutzten die Wissenschafter:innen ein für die Parkinson-Erkrankung ganz neues Studiendesign.

Erkrankungen wie Parkinson, Demenz oder Multisystematrophie betreffen Millionen Menschen weltweit. Eine große Herausforderung besteht darin, dass diese Krankheiten bislang oft erst spät oder sogar erst nach dem Tod sicher diagnostiziert werden können. Forschenden ist es nun gelungen, einen neuen molekularen Marker, einen sogenannten PET-Tracer, zu entwickeln, der krankhafte Ablagerungen des Proteins Alpha-Synuclein im lebenden Gehirn sichtbar macht. Diese Ablagerungen entstehen häufig schon Jahre vor den ersten Symptomen und gelten als Biomarker. Ein PET-Tracer ist eine schwach radioaktive Substanz, die dem Patient:innen injiziert wird und sich in krankhaftem Gewebe anreichert. Mittels einem Positronen-Emissions-Tomographen (PET) lässt sich sichtbar machen, wie Stoffwechselprozesse im Körper ablaufen oder wo sich Krankheiten befinden.

Für Alzheimer stehen inzwischen erstmals therapeutisch wirksame Medikamente zur Verfügung. Auch für Parkinson existieren wirksame symptomatische Therapien. Voraussetzung für eine erfolgreichen Behandlung ist jedoch eine frühzeitige Diagnose – idealerweise durch einen einfachen Bluttest im Rahmen der Vorsorge, noch bevor klinische Symptome auftreten. Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Klaus Gerwert aus der Ruhr-Universität Bochum hat einen solchen Bluttest entwickelt. Grundlage ist der sogenannte Immuno-Infrarot-Sensor, eine neuartige Plattformtechnologie.

Digitalisierung und künstliche Intelligenz können gerade bei chronischen Erkrankungen wertvolle Unterstützung bieten. Menschen mit Parkinson steht seit November 2025 der neue KI-gestützte Chatbot jAImes der Parkinson Stiftung zur Seite.

Morbus Parkinson ist nach wie vor unheilbar. Doch die beachtlichen Forschungserfolge der letzten Jahre machen den Betroffenen berechtigte Hoffnung: Das Ziel, die Neurodegeneration kausal zu bremsen, statt nur Symptome zu therapieren, rückt in greifbare Nähe. Dabei stehen neben Medikamenten auch eine gute Schlafqualität sowie ein gesunder Lebensstil im Fokus.

Die Tiefe Hirnstimulation (THS) verbessert motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit, wenn ein spezifisches Gehirnnetzwerk moduliert wird, das maßgeblich im schnellen Beta-Frequenzbereich (20 bis 35 Hz) aktiv ist. Zu diesem Ergebnis kam ein interdisziplinäres Team von Neurowissenschaftler:innen und Kliniker:innen der Universitätskliniken Köln und Düsseldorf sowie der Harvard Medical School und der Charité Berlin. Die Studie „The Deep Brain Stimulation Response Network in Parkinson's Disease Operates in the High Beta Band" im Fachjournal Brain schlägt erstmals eine Brücke zwischen zwei bislang getrennten Forschungsbereichen im Kontext der THS, der Elektrophysiologie und der Bildgebungsforschung [1].

Lysosomen sind die Recycling-Zentren menschlicher Zellen. Im Inneren der membranumschlossenen Bläschen werden größere Moleküle zerlegt. Fehlfunktionen können neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson zur Folge haben. Forschende der Hochschule Bonn-Rhein-Sieg (H-BRS), der LMU München, der TU Darmstadt und des Unternehmens Nanion Technologies haben nun die Funktionsweise des Ionenkanals TMEM175 entschlüsselt, der entscheidend an der Regulation der Abbauprozesse beteiligt ist. Daraus ergeben sich neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Wirkstoffen zur Behandlung oder Vorbeugung der Parkinson-Krankheit.

Im Mittelpunkt des 14. AbbVie Parkinson-Forums standen praxisrelevante Fragen zur Therapie der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit, wie: Was können Ärzt:innen und Patient:innen von einer fortgeschrittenen Parkinson-Therapie erwarten?

Auf dem Jahreskongress der European Academy of Neurology 2025 wurden neue Daten zu den Therapiepräferenzen von Patient:innen mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit vorgestellt. Entscheidend für die Therapiewahl waren demnach eine nicht-invasive Anwendung ohne operativen Eingriff sowie eine möglichst lange ON-Zeit ohne belastende Dyskinesien. Weitere Ergebnisse betonen zudem die Bedeutung kontinuierlicher nächtlicher Symptomkontrolle, insbesondere im Hinblick auf eine verbesserte Schlafqualität [1, 2].

Regelmäßige körperliche Aktivität und gesunder Schlaf wird uns allen empfohlen. Bei Parkinson-Patient:innen handelt es sich jedoch um zentrale Bausteine der Therapie, die ganz wesentlich zur Verbesserung ihrer Lebensqualität beitragen.

Gute Aussichten für Parkinson-Patient:innen: In Kürze könnten medikamentöse Wirkstoffe krankheitsmodifizierend eingreifen und den Krankheitsverlauf verlangsamen oder sogar stoppen. Neue Biomarker ermöglichen zudem eine frühere Erkennung.

Am 21. Dezember 2024 jährt sich der Todestag von Dr. James Parkinson (1755-1824) zum 200. Mal. Der britische Arzt beschrieb 1817 als erster die später nach ihm benannte Bewegungsstörung als eigenes Krankheitsbild. Seither hat die Wissenschaft beachtliche Fortschritte gemacht: Die Symptome der neurodegenerativen Erkrankung, die in Deutschland rund 400.000 Menschen betrifft, lassen sich heute effektiv behandeln. Das verbessert die Lebensqualität der Betroffenen erheblich. Heilen kann die Medizin Morbus Parkinson aber bis heute nicht. Aktuell konzentriert sich die Forschung auf die Früherkennung und die Entwicklung von Therapien, die das Absterben von Nervenzellen im Gehirn verlangsamen oder sogar stoppen. Doch die finanziellen Ressourcen sind begrenzt.

Wirkfluktuationen schränken die Lebensqualität von Patient:innen mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit erheblich ein. Ein rechtzeitiger Wechsel auf eine nicht orale Folgetherapie kann hier entscheidend sein (1). Daher empfiehlt die aktuelle S2k-Leitlinie, frühzeitig die Indikation für einen Wechsel auf nicht orale Folgetherapien zu prüfen – insbesondere bei Patient:innen, die die 5-2-1-Regel erfüllen (2). Führende Expert:innen unterstrichen im Rahmen des diesjährigen Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN-Kongress 2024) während einer Paneldiskussion das Potenzial nicht oraler Folgetherapien, die kürzlich um eine subkutane Infusionstherapie mit einem Levodopa-Prodrug erweitert wurden: Foslevodopa/Foscarbidopa kann Wirkfluktuationen bei der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit effektiv reduzieren (3) und Erfahrungen aus dem Praxisalltag zeigen, dass die Anwendung ohne operativen Eingriff (3) häufig dem Patientenwunsch entspricht. Die subkutane Infusionstherapie ermöglicht eine leitliniengerechte (2) 24-Stunden-Therapie mit signifikant mehr ON- und weniger OFF-Zeit, einer Reduktion der Morgenakinese sowie einer deutlichen Symptomverbesserung (3-5).

Störungen beim Cholesterin-Abbau im Gehirn, bedingt durch Änderungen in Cytochrom P450-Genen, können zur Ausprägung der Parkinson-Erkrankung beitragen. Das zeigen die Wissenschaftler-Teams um Prof. Rita Bernhardt und Prof. Julia Schulze-Hentrich von der Universität des Saarlandes in ihrer aktuellen Studie (1). Bereits seit längerem arbeiten sie mithilfe biochemischer beziehungsweise epigenetischer Ansätze daran, die Entstehung von Parkinson besser zu verstehen und daraus Ansätze für neue, ursächliche Therapien abzuleiten.

Bei Morbus Parkinson kommt es zu Aggregationen und Ablagerungen von alpha-Synuclein im Gehirn – deren Reduktion ist ein wichtiger Ansatzpunkt für mögliche Therapien. Anfang 2024 hat eine Subgruppenanalyse der PASADENA-Studie angedeutet, dass Patient:innen mit einem schnelleren Krankheitsverlauf in der Frühphase der Erkrankung innerhalb eines Jahres von einer Therapie mit dem Alpha-Synuclein-Antikörper Prasinezumab profitieren könnten (1). Nun wurde eine weitere Post-hoc-Analyse veröffentlicht, die darauf hindeutet, dass eine längere Gabe von Prasinezumab das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen könnte (2, 3). Mit bisherigen Therapien lässt sich Parkinson nur symptomatisch behandeln. Sollten weitere Studien die langfristige Wirksamkeit und Sicherheit von Prasinezumab bestätigen, wäre dies ein Durchbruch für die Parkinson-Therapie und die Lebensqualität der Betroffenen.

Rezidivierende Schädelprellungen, z.B. bei Kontaktsport, können zu einer chronischen traumatischen Enzephalopathie (CTE) führen. Dabei können auch Parkinson-ähnliche Symptome auftreten (Parkinsonismus). In einer aktuellen Autopsie-Studie wurden fast 500 Gehirne von Kontaktsportlern mit CTE untersucht, von denen etwa ein Viertel Parkinsonismus hatte. Die histopathologischen Ergebnisse deuten darauf hin, dass regelmäßige Kopfprellungen mit dem Auftreten von Parkinsonismus in Zusammenhang stehen.

 

Non-ergoline Dopaminagonisten sind ein wichtiger Baustein der Parkinsontherapie. Insbesondere bei jüngeren Patient:innen sollten sie bevorzugt eingesetzt werden, um das Levodopa-assoziierte Risiko früh auftretender motorischer Fluktuationen und Dyskinesien zu reduzieren. Die transdermale Therapie mit Rotigotin sorgt für gleichmäßige Plasmaspiegel und stabilisiert motorische sowie nicht-motorische Symptome. Ab sofort stehen kleinere Rotigotin-Pflaster mit verbesserten Klebeeigenschaften zur Verfügung. Zudem wird auf Natriummetabisulfit verzichtet, das häufig Kontaktallergien auslöst.

Anlässlich des Deutschen Kongresses für Parkinson und Bewegungsstörungen präsentierten Expert:innen bei einem Symposium erstmals Real-World-Erfahrungen mit der subkutanen Infusionstherapie bestehend aus Foslevodopa und Foscarbidopa bei Patient:innen mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit. Diese bestätigen die in den Zulassungsstudien gezeigte kontinuierliche Symptomkontrolle über 24 Stunden hinweg – mit signifikant mehr ON- und weniger OFF-Zeit im Vergleich zu oraler Medikation sowie einer deutlichen Verringerung der morgendlichen Akinesen.