Kardiologie

Menschen mit einer chronischen Nierenerkrankung (Chronic Kidney Disease, CKD) haben ein deutlich erhöhtes Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben. Außerdem leiden sie unter einer chronischen Entzündungsreaktion, deren Ursachen bislang nur teilweise verstanden sind. Oxalsäure (Oxalat) ist bisher vor allem durch seine Rolle bei der Entstehung von Nierensteinen bekannt. Das Molekül ist ein natürlicher Stoffwechselbestandteil des Körpers, kommt in bestimmten Lebensmitteln vor und wird normalerweise über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion reichert sich Oxalat jedoch im Körper an und kann Entzündungsprozesse vorantreiben. Die Experimentelle Biomedizin II am Uniklinikum Würzburg (UKW) untersuchte gemeinsam mit dem Experimental and Clinical Research Center (ECRC), einer Kooperation von Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max Delbrück Center in Berlin, die immunologischen Mechanismen, die eine oxalatbedingte Nierenschädigung mit systemischer Entzündung sowie Herz-Kreislauf-Schäden verbinden.

Bei einem schweren Herzinfarkt schickt das Knochenmark unreife Immunzellen ins Blut. Ein Forschungsteam unter der Leitung der Universität Münster zeigt: Der Reifegrad der sogenannten neutrophilen Granulozyten verrät das kurzfristige Sterberisiko und lässt sich mit einem einfachen Blutbild bestimmen. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift Nature Cardiovascular Research erschienen.

Unser Herz muss nach jedem Schlag blitzschnell in seine Form zurückkehren. Doch was passiert, wenn die elastischen „Federn“ im Herzen versagen? Ein Forschungsteam der Uni Münster hat herausgefunden, dass das Herz dabei auf das Strukturprotein Titin angewiesen ist. Werden diese Fasern beschädigt, kann das Herz nicht mehr nach jedem Schlag in seine Ausgangsform zurückkehren, was zu gestörter Herzfüllung, Herzschwäche und einer raschen Gewebevernarbung führt. Die Studie erschien nun in der Fachzeitschrift Nature Cardiovascular Research [1].

Ein bislang unbekannter genetischer Schalter beeinflusst ein wichtiges Protein in den Zellen des Herzens: RBM20. Das berichtet ein Team um Michael Gotthardt in Nature Communications [1]. Der Schalter könnte eine Zielstruktur für neue Medikamente sein, um Kardiomyopathien künftig präziser zu behandeln.

Forschenden der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein (UKSH) ist ein wichtiger Fortschritt bei der Behandlung schwerer Herzschwäche gelungen: Erstmals konnte in einer klinischen Studie gezeigt werden, dass im Labor gezüchtetes Herzmuskelgewebe die Pumpfunktion geschädigter Herzen verbessern kann. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal New England Journal of Medicine veröffentlicht. Die Studie ist Teil eines Forschungsprogramms des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Unterstützt wird die Entwicklung zudem durch das Göttinger Biotechnologieunternehmen Repairon GmbH.

Herz und Gehirn sind auf eine kontinuierliche Sauerstoffversorgung angewiesen. Schon kurze Unterbrechungen des Blutflusses können schwerwiegende Folgen haben – etwa dann, wenn ein Gefäß durch Ablagerungen verengt oder verschlossen wird. Besonders anfällig für solche Ablagerungen sind die Verzweigungen der Blutgefäße. Dort lagern sich Fette wie Cholesterin leichter in der Gefäßwand ab. Es entsteht Atherosklerose – eine schleichende Veränderung der Arterien, die Herzinfarkte und Schlaganfälle begünstigt.

Trotz hoher Interventionsraten – etwa dreimal so viele Herzkatheteruntersuchungen wie in Japan – bleibt die Lebenserwartung in Deutschland hinter anderen Industrienationen zurück. PD Dr. Kevin Schulte, Kiel, zeigte auf, dass Deutschland in Bezug auf die Früherkennung und Versorgung zentraler Risikofaktoren hinterherhinkt und dass dies Folgen für das Überleben haben kann.

Eine kardiale ATTR-Amyloidose kann lebensbedrohlich sein. Bei einer Amyloidose kommt es hereditär oder altersbedingt (Wildtyp) zu einer Destabilisierung des Transthyretin (TTR)-Proteins und zur Bildung von fehlgefalteten TTR-Proteinen. Sie bilden Amyloidfibrillen, die sich an unterschiedlichen Organen, wie dem Herzen, ablagern können und schädigen [1].

Jährlich erleiden mehr als 200.000 Menschen in Deutschland einen Herzinfarkt. Eine häufige Ursache sind verstopfte Herzkranzgefäße. Dadurch wird ein Teil des Herzmuskels nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt, das Gewebe stirbt nach wenigen Stunden ab und vernarbt. Eine massive Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist die mögliche Folge. Anders als die Leber kann sich das Herz eines erwachsenen Menschen kaum regenerieren. Es ist allerdings in der Lage, Reparaturvorgänge in Gang zu setzen. Daran beteiligt sind Monozyten, also weiße Blutkörperchen aus dem Knochenmark und der Milz. Im Herzen reifen diese Immunzellen zu Makrophagen (Fresszellen) heran, beseitigen die abgestorbenen Herzmuskelzellen und fördern die Infarktheilung.

Fraunhofer-Forschende möchten die geschlechtsspezifische Nachsorge mit einem maßgeschneiderten Assistenzsystem verbessern – und so weiteren Herzerkrankungen vorbeugen. Erleidet eine Frau einen Herzinfarkt oder Schlaganfall, ist ihre Prognose schlechter als die eines Mannes, da Frauen nach einer Herzerkrankung ein höheres Sterberisiko als Männer aufweisen. Gründe dafür sind, dass Frauen in klinischen Studien nach wie vor unterrepräsentiert sind, geschlechtsspezifische Risikofaktoren bislang nicht ausreichend berücksichtigt werden und schützende Hormone mit der Menopause ausbleiben. Eine effiziente Nachsorge ist daher essenziell.

Die Europäische Kommission hat Finerenon, einem selektiven, nicht-steroidalen Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (nsMRA), die Zulassung in der Europäischen Union für die Behandlung von Erwachsenen mit Herzinsuffizienz (HF) und einer linksventrikulären Auswurfleistung (LVEF) von ≥40%, d.h. HF mit leicht reduzierter (HFmrEF) oder erhaltener LVEF (HFpEF) erteilt. In der EU ist Finerenon (10 mg, 20 mg, 40 mg) nun für die Behandlung der symptomatischen chronischen Herzinsuffizienz mit einer LVEF von ≥40% bei Erwachsenen indiziert, was seine Anwendung über die bestehende Indikation bei erwachsenen Patient:innen mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) in Verbindung mit Typ-2-Diabetes hinaus erweitert.

Der katheterbasierte Verschluss des linken Vorhofohrs gilt als etablierte Alternative zur Hemmung der Blutgerinnung, um lebensbedrohliche Schlaganfälle bei Vorhofflimmern zu verhindern – insbesondere bei Patient:innen mit erhöhtem Blutungsrisiko. Eine jetzt im New England Journal of Medicine veröffentlichte Multicenter-Studie unter Leitung des DHZC in Zusammenarbeit mit dem AFNET e.V. und gefördert durch das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) zeigt jedoch: Bei Hochrisiko-Patient:innen zeigte sich kein Vorteil des katheterbasierten Vorhofohrverschlusses gegenüber einer rein medikamentösen Blutverdünnung [1]. Die Ergebnisse liefern erstmals eine belastbare Grundlage für die klinische Entscheidungsfindung in dieser besonders gefährdeten Patientengruppe.

Mehr als 300.000 Menschen erleiden in Deutschland jedes Jahr einen Herzinfarkt. Der Herzmuskel wird dann nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt, und ein Teil des Gewebes stirbt ab und vernarbt. Zwar kann sich das Herz eines erwachsenen Menschen anders als die Leber kaum regenerieren. Es ist allerdings in der Lage, begrenzte Reparaturvorgänge in Gang zu setzen. Eine wichtige Rolle dabei spielen Makrophagen. Sie beseitigen abgestorbenes Gewebe und setzen die anschließende Selbstheilung in Gang. Doch die Immunzellen sind zwiespältig und können auch negative Prozesse auslösen, die zu chronischer Herzinsuffizienz führen.

Für das in Entwicklung befindliche, niedrig-dosierte Gadolinium-basierte Kontrastmittel Gadoquatran wurde kürzlich eine Subgruppenanalyse zur kardialen Magnetresonanztomographie (MRT) veröffentlicht. Die Analyse basiert auf einer Subgruppe von Patient:innen aus der zulassungsrelevanten Phase-III-Studie QUANTI OBR. Diese untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit von Gadoquatran bei Erwachsenen mit bekannten oder vermuteten Erkrankungen – einschließlich kardialer Läsionen –, die sich einer kontrastmittelverstärkten MRT unterzogen.

Nahrungsergänzungsmittel leisten oft weniger, als sie versprechen. Sie unterliegen keiner Zulassung oder Prüfung auf Wirksamkeit und Sicherheit. Im schlimmsten Fall können sie sogar zu gesundheitlichen Schäden führen. „Das gilt auch für Nahrungsergänzungsmittel, die damit werben, den Blutdruck zu senken“, warnt Prof. Dr. Markus van der Giet, Vorstand der Deutschen Hochdruckliga e. V. „Patientinnen und Patienten mit Bluthochdruckerkrankungen sollten Nahrungsergänzungsmittel auf keinen Fall als Ersatz für blutdrucksenkende Medikamente einnehmen.“ Zur Vorbeugung von Bluthochdruck empfiehlt die medizinische Fachgesellschaft eine gesunde Ernährung.

Mit dem Alter steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich blutbildende Stammzellen verändern und ungewollte Zellklone produzieren. Man spricht dann von „klonaler Hämatopoese mit unbestimmtem Potenzial", auf Englisch: „clonal hematopoiesis of indeterminate potential“ – abgekürzt CHIP. Einige dieser mutierten Blutzellen stehen im Verdacht, Entzündungsprozesse zu befeuern. Sie können Herz-Kreislauf-Erkrankungen neu auslösen und bereits bestehende kardiovaskuläre Probleme verschärfen. Wissenschaftler:innen des Uniklinikums Freiburg und der Charité – Universitätsmedizin Berlin wollen den genauen Mechanismus bei diesen sogenannten CHIP-Mutationen entschlüsseln, die besonders häufig bei Patient:innen mit Vorhofflimmern vorkommen. Die Deutsche Herzstiftung treibt diese in Fachkreisen viel beachtete Grundlagenforschung jetzt mit Fördergeldern in Höhe von rund 70.000 Euro voran.

Eine internationale Forschungsgruppe um Prof. Dr. Klaus T. Preissner, Senior Scientist am Kerckhoff Herzforschungsinstitut mit der Justus-Liebig-Universität Gießen gGmbH, hat wichtige neue Erkenntnisse über die Rolle von extrazellulären Ribonukleinsäuren (exRNA) bei Herzinfarkt und Entzündung gewonnen. Die Studie zeigt, dass exRNA unter bestimmten Bedingungen von einem harmlosen Alarmmolekül zu einem schädigenden Krankmacher und Entzündungsmediator werden kann. Sie ist in der Fachzeitschrift „Pharmacological Research" veröffentlicht worden [1].

Einem Forschungsteam der Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) und der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) ist es gelungen nachzuweisen, wie die Interaktion verschiedener Blutzellen sowohl zur Entstehung einer Thrombose als auch eines Bauchaortenaneurysmas führen kann. Die CD36–TSP-1-vermittelte Interaktion von Thrombozyten und Erythrozyten ist unmittelbar an der Bildung beider Erkrankungen beteiligt. Die Ergebnisse dieser Studie, die unter der Leitung von Prof. Dr. Margitta Elvers und Prof. Dr. Markus Wagenhäuser entstand, wurden kürzlich in der Fachzeitschrift Circulation Research publiziert [1].

Ein internationales Forschungsteam führender Herz- und Gefäßexpert:innen hat eine umfassende wissenschaftliche Analyse zur Rolle von Nikotin als Herz-Gefäß-Risikofaktor veröffentlicht [1]. Im Zentrum der Analyse steht die weltweite Krankheitslast. Sie besagt, dass jedes Jahr 7,7 Millionen Menschen am aktiven Rauchen und weitere 1,3 Millionen durch passives Rauchen sterben. Die meisten dieser Todesfälle sind auf Herzinfarkte, Schlaganfälle und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen. Die Analyse zeigt deutlich, dass das Risiko nicht allein von der Tabakverbrennung ausgeht. Vielmehr belastet das Nikotin selbst Herz und Gefäße – und zwar unabhängig davon, ob es über klassischen Tabakrauch, E-Zigaretten-Dampf, Heat-not-burn-Aerosole oder über die Mundschleimhaut mittels Nikotinbeuteln und anderen smokeless oral nicotine products (ONPs) aufgenommen wird.