Lungenembolie: Die dritthäufigste kardiovaskuläre Todesursache

Dr. rer. nat. Marion Adam und Nina Haußer

Aktualisiert am: 16.02.2026Erstveröffentlichung: 17.07.2023

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Die akute Lungenembolie stellt mit einer hohen Mortalität und Morbidität das schwerwiegendste Erkrankungsbild einer venösen Thromboembolie dar und gehört neben dem Myokardinfarkt und dem Schlaganfall zu den häufigsten kardiovaskulären Erkrankungen.

Was ist eine Lungenembolie?

Die Erkrankung ist durch einen Verschluss des Blutflusses in einer Lungenarterie gekennzeichnet. Dieser Verschluss wird in der Regel durch eine Thrombose, meist eine tiefe Beinvenenthrombose, verursacht. Ein Blutgerinnsel kann sich ganz oder teilweise lösen und mit dem Blutfluss in die Lungenarterie wandern und dort plötzlich den Blutfluss blockieren.

Wie häufig sind Lungenembolien?

Europäische und amerikanische Register dokumentieren für venöse Thromboembolien (VTE) eine jährliche Inzidenz von 150 bis 200 Fällen pro 100.000 Einwohner:innen, wobei etwa ein Drittel auf Lungenembolien entfällt. In den meisten westlichen Ländern zeigt sich über die vergangenen Jahrzehnte ein ansteigender Trend. Für Deutschland wurden zwischen 2005 und 2015 durchschnittlich 8.313 Todesfälle pro Jahr mit Assoziation zur Lungenembolie an die WHO Mortality Database gemeldet. Besonders vulnerable Bevölkerungsgruppen sind ältere Menschen über 80 Jahre, bei denen die Mortalität mit mehr als 80 Todesfällen pro 100.000 Einwohner:innen deutlich erhöht ist. Eine Auswertung des Statistischen Bundesamts zeigt zudem, dass bei hospitalisierten Patient:innen mit diagnostizierter LAE im Jahr 2015 eine Letalitätsrate von 14% dokumentiert wurde.

Wie entsteht eine Lungenembolie?

Die meisten Lungenembolien entstehen aus Thromben der tiefen Beinvenen, wobei am häufigsten die Unterschenkelvenen betroffen sind, gefolgt von femoropoplitealen und seltener Beckenvenen. Die Thrombosebildung beginnt in Arealen verminderter Strömung wie Venenklappen und Bifurkationen und propagiert durch lokale Hyperkoagulabilität infolge von Hypoxie und Hämokonzentration. Seltener stammen Emboli aus Venen der oberen Extremität, typischerweise assoziiert mit zentralen Venenkathetern, kardialen Devices wie Schrittmachern oder Defibrillatoren sowie Malignomen.

Das Embolisierungsrisiko variiert je nach Lokalisation: Zentrale Beinvenenthrombosen embolisieren in 15 bis 32% der Fälle, während Thrombosen der oberen Extremität nur in 6% zu einer Lungenembolie führen. Unterschenkelvenenthrombosen embolisieren selten direkt, allerdings dehnt sich etwa ein Drittel in die zentralen Venen aus und erhält damit Embolisierungspotenzial.

Was sind Risikofaktoren für die Entstehung einer Lungenembolie?

Die bereits im 19. Jahrhundert von Rudolph Virchow beschriebene Trias aus Blutstase, Endothelschädigung und Hyperkoagulabilität bildet bis heute die pathophysiologische Grundlage der Thromboseentstehung. Nahezu alle Patient:innen mit VTE weisen mindestens einen Risikofaktor auf – diese unterteilen sich in hereditäre und erworbene Faktoren.

Hereditäre Ursachen

• Faktor-V-Leiden-Mutation

• Prothrombin-Genmutation (G20210-A)

• Mangelzustände (Antithrombin, Protein C, Protein S)

Erworbene Risikofaktoren

• Chirurgische Eingriffe und Trauma

• Maligne Erkrankungen, v.a. metastasierte Erkrankungen, Pankreas- und Kolonkarzinome, high-grade Tumoren

• Immobilität und Hospitalisierung: z.B. Gelenkimmobilisierung, Langstreckenflüge

• Schwangerschaft, postpartale Phase und Hormontherapie

• Alter und Adipositas

Welche Symptome zeigen sich bei einer Lungenembolie?

Die klinische Präsentation der Lungenembolie ist variabel und hängt vom Ausmaß der Gefäßobstruktion, der Gerinnselgröße und kardiovaskulären Vorerkrankungen ab. Kleinere Lungenembolien können initial asymptomatisch verlaufen oder nur leichte Beschwerden verursachen. Typische Symptome können sein:

• Dyspnoe: plötzlich einsetzend, auch in Ruhe, Verschlimmerung bei körperlicher Belastung

• Brustschmerzen: akut, atemabhängig, stechend

• Tachykardie

• Hypotonie

• Husten, teilweise blutig

• Tachypnoe

Bei schwerer hämodynamischer Beeinträchtigung kann es zuBenommenheit, (Prä-)Synkopen, zum Herzstillstand und Herz-Kreislauf-Versagen kommen. Weitere Begleitsymptome können auftreten:

• Angstgefühl

• übermäßiges Schwitzen

• Fieber

• Zyanose

• Hinweise auf tiefe Venenthrombose: Beinschmerzen, Schwellungen, Hautveränderungen am Unterschenkel

Wie wird eine Lungenembolie diagnostiziert?

Bei akuten Symptomen wie plötzlichen Brustschmerzen oder Atemnot ist eine schnelle Abklärung essentiell, da auch andere lebensbedrohliche Ursachen wie Herzinfarkt oder Pneumonie in Betracht kommen. Die diagnostische Strategie richtet sich nach der Kreislaufstabilität und der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie.

• D-Dimer-Test: Bei stabilem Kreislauf und niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit kann ein unauffälliger D-Dimer-Test eine Lungenembolie weitgehend ausschließen. Ein positiver Befund erfordert weitere bildgebende Diagnostik.

• Sonographie der Beinvenen: Der Nachweis einer tiefen Venenthrombose bestätigt die Diagnose einer Lungenembolie. Besonders geeignet für schwangere Patient:innen aufgrund fehlender Strahlenbelastung.

• Echokardiographie: Beurteilung der rechtsventrikulären Belastung und Ausschluss differentialdiagnostisch relevanter kardialer Erkrankungen.

• CT-Pulmonalis-Angiographie (CTPA): Goldstandard bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit oder instabilem Kreislauf. Erfordert jodhaltiges Kontrastmittel und Strahlenexposition.

• Ventilations-Perfusions-Szintigraphie: Alternative zur CTPA bei Kontraindikationen (Schwangerschaft, Niereninsuffizienz, Kontrastmittelallergie). Visualisiert Lungenperfusion und -ventilation mittels radioaktiver Tracer.

• Weitere Verfahren: Thoraxröntgen, Lungensonographie, MR-Angiographie und körperliche Untersuchung ergänzen die Diagnostik.

Bei instabilem Kreislauf erfolgt die bildgebende Diagnostik unmittelbar zur raschen Abklärung. Die Untersuchungen bauen diagnostisch aufeinander auf, um unnötige Strahlen- und Kontrastmittelbelastung zu vermeiden.

Wie wird die Lungenembolie klassifiziert?

Die Behandlung der Lungenembolie richtet sich nach der Kreislaufstabilität und dem individuellen Risikoprofil der Patient:innen. Bei jeder nachgewiesenen Lungenembolie ist zunächst eine Risikostratifizierung entscheidend, um die richtige Behandlungsintensität festzulegen:

• Hohes Risiko bedeutet hämodynamische Instabilität mit einem systolischen Blutdruck unter 90 mmHg über mehr als 15 Minuten oder einem starken Blutdruckabfall. Diese Patient:innen haben eine 30-Tage-Mortalität von über 20 % und benötigen sofortige intensivmedizinische Behandlung.

• Intermediäres Risiko liegt bei hämodynamisch stabilen Patient:innen mit einem sPESI-Score ≥1 vor. Der simplified Pulmonary Embolism Severity Index (sPESI) ist ein validierter Risiko-Score, der sechs klinische Parameter erfasst: Alter über 80 Jahre, Herzerkrankung, chronische Lungenerkrankung, Malignome, Herzfrequenz ≥110/min und systolischer Blutdruck <100 mmHg. Jeder erfüllte Parameter ergibt einen Punkt.

• Niedriges Risiko haben Patient:innen mit einem sPESI-Score von 0, ohne Zeichen einer RV-Dysfunktion und mit normalem Troponin. Ihre 30-Tage-Mortalität liegt unter 1 %.

Wie wird die Lungenembolie therapiert?

Hohes Risiko

• Systemische Thrombolyse (rtPA 100 mg über 2 Stunden oder beschleunigtes Schema)

• Kathetertherapie oder chirurgische Embolektomie bei Kontraindikationen zur Lyse

• Intensivmedizinische Überwachung

• Kreislaufunterstützung (Katecholamine, ggf. ECMO)

Intermediäres Risiko

• Antikoagulation als Basistherapie (unfraktioniertes Heparin bevorzugt

• Bei intermediär-hohem Risiko: engmaschige Überwachung, Thrombolyse im Schockfall

• Keine routinemäßige Thrombolyse (Blutungsrisiko überwiegt meist den Nutzen)

Niedriges Risiko

• Antikoagulation (NOAK oder niedermolekulares Heparin/Vitamin-K-Antagonist)

• Ambulante Behandlung möglich bei geeigneten Rahmenbedingungen

• Frühmobilisation

Wie erfolgt die Nachsorge nach einer Lungenembolie?

In den ersten 5 bis 21 Tagen nach Therapiebeginn sollte eine klinische Kontrolle erfolgen, idealerweise zum Zeitpunkt der Umstellung von Initial- auf Erhaltungstherapie (z.B. Dosisreduktion bei Apixaban/Rivaroxaban oder Wechsel von NMH/Fondaparinux auf ein orales Antikoagulans). Diese Untersuchung dient der Überprüfung der Medikamentenverträglichkeit, der Beurteilung des Lokalbefunds an der betroffenen Extremität und der Optimierung der Kompressionstherapie.

Nach drei Monaten sollte eine klinische Untersuchung zur Erfassung von Zeichen einer venösen Insuffizienz bzw. eines postthrombotischen Syndroms (PTS) erfolgen. Bei persistierender Schwellneigung oder Umfangsvermehrung der Extremität sollte die Kompressionstherapie fortgesetzt oder intensiviert werden. Nach drei bis sechs Monaten gilt eine akute Thrombose in der Regel als austherapiert; zu diesem Zeitpunkt ist zu entscheiden, ob die Antikoagulation beendet oder fortgeführt wird.

Bei geplanter Beendigung der Antikoagulation ist eine sonografische Verlaufskontrolle mit genauer Befunddokumentation erforderlich. Das Ausmaß eventueller Residualthromben soll qualitativ und quantitativ erfasst werden, da die residuelle Venenobstruktion (RVO) ein etablierter Risikofaktor für Rezidiv-VTE ist und in die Entscheidung zur Fortsetzung oder Beendigung der Antikoagulation eingeht.

Bei verlängerter oder unbefristeter Sekundärprophylaxe sind regelmäßige Reevaluationen (z.B. alle 1–2 Jahre) erforderlich.

Welche Langzeitfolgen können nach einer Lungenembolie entstehen?

Post-Lungenembolie-Syndrom

Nach einer Lungenembolie können Patient:innen langfristig symptomatisch bleiben. Das Post-Lungenembolie-Syndrom (PLS) ist definiert als neue oder progrediente Dyspnoe und/oder reduzierte körperliche oder mentale Leistungsfähigkeit nach ≥3 Monaten wirksamer Antikoagulation, die nicht durch andere Komorbiditäten erklärbar ist. Etwa 50% der Patient:innen zeigen intravasale postembolische Residuen nach symptomatischer LE, circa 16% entwickeln im 2-Jahres-Verlauf Symptome eines PLS. Nur ein Teil davon entwickelt die schwere Verlaufsform einer CTEPH.

Chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)

Die CTEPH ist eine schwerwiegende Komplikation mit kumulativer Inzidenz von 0,5–3% nach symptomatischer LE im 2-Jahres-Verlauf. Sie entwickelt sich meist innerhalb der ersten zwei Jahre, selten bis zu vier Jahre nach akuter LE. Sie ist eine duale Gefäßerkrankung mit persistierenden Stenosen und Verschlüssen in großen/mittelgroßen Pulmonalarterien und zusätzlicher Arteriopathie in kleinen Widerstandsgefäßen. Dies führt zu progressiver Rechtsherzinsuffizienz.

Chronische thromboembolische Lungenerkrankung (CTEPD)

So bezeichnet man den Zustand symptomatischer Patient:innen mit Perfusions-Ventilations-Missverhältnis und organisiertem Thrombusmaterial, aber ohne pulmonale Hypertonie trotz ≥3 Monate Antikoagulation. Ob dies ein eigenständiger Zustand oder Frühstadium einer CTEPH ist, bleibt unklar.