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01. Januar 2018 Herausforderung „diabetisches Fußsyndrom“

Ca. 7 Millionen Menschen leiden in Deutschland an Diabetes. Nach aktuellen Schätzungen hat ein Diabetespatient ein Risiko von 19-34%, im Laufe seines Lebens ein diabetisches Fußsyndrom (DFS) zu entwickeln. Nach wie vor ist das Risiko für einen Diabetespatienten, eine Majoramputation zu erleiden, in Deutschland hoch. 70% aller Majoramputationen, also Amputationen oberhalb des Sprunggelenkes, werden bei Diabetespatienten durchgeführt. Für viele, vor allem ältere Patienten bedeutet dies neben einem hohen Mortalitätsrisiko häufig den Verlust der Selbstständigkeit.
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Generell gilt jede Wunde am Fuß eines Diabetespatienten als DFS. Zudem gibt es Sonderformen im Sinne eines Charcotfußes, bei denen es auch ohne Wunde zu pathologischen Veränderungen des Fußes und Fußskelettes kommt. Der Charcotfuß ist nicht Inhalt dieses Artikels. Unabdingbare Voraussetzung für die Entwicklung eines Fußsyndroms ist das Bestehen einer sensiblen Neuropathie, die dazu führt, dass Bagatellverletzungen oder pathologische Drücke am Fuß nicht oder zumindest zu spät bemerkt werden.  Hier beschreibt und erklärt das Konzept der Leibesinseln und des Leibesinsellschwundes bei Neuropathie das sich nicht Bewusstwerden der eigenen Verletzung und damit das Fehlen von Warnsymptomen für Patient und Behandler. Somit begibt sich der Patient häufig sehr spät in Behandlung. Das Verständnis des Behandlers für diese Zusammenhänge ist wesentliche Voraussetzung für eine vorwurfsfreie und sinnvolle Therapie des Patienten. Neben der sensiblen Neuropathie bewirkt die autonome Neuropathie einen Verlust der Sudomotorik mit reduzierter Schweißproduktion und somit trockener und rissiger Haut. Dies vermindert wiederum die Barrierefunktion der Haut, führt zu Rissbildungen der Haut und ermöglicht Keimen ein leichteres Eindringen in tiefere Hautschichten. Zudem kommt es zu einer vermehrten Hyperkatosenbildung, die wegen der sensiblen Neuropathie häufig unbemerkt bleibt und beim Laufen wie ein Kieselstein mit entsprechenden Druckverletzungen wirkt. Die motorische Neuropathie führt zusätzlich zu einem Überwiegen der Zehenstrecker mit langsamer Änderung des Fußgewölbes. Bedeutungsvoll ist hier z.B. die vermehrte Krallenzehenbildung, die zu pathologischer Druckverteilung an den Zehenspitzen und unter den Mittelfußköpfchen führt.

Komplizierend nimmt der Anteil an Patienten mit relevanter Perfusionsstörung bei DFS-Patienten in Deutschland mit über 50% der Fälle zu.

Zusammenfassend lässt sich folgende Risikokaskade bei der Entstehung eines DFS ableiten.
  • Grundvoraussetzung ist eine sensible Neuropathie, aufgrund derer pathologische Druckverteilungen am Fuß und (Bagaltell)Verletzungen zu spät bemerkt werden.
  • Dieser Effekt wird durch ungeeignetes (und oft zu enges) Schuhwerk unterstützt.
  • Eine gestörte Sudomotorik führt zu trockener Haut mit Rissbildungen und gestörter Barrierefunktion der Haut.
  • Die motorische Neuropathie führt zur Änderung des Fußgewölbes mit z.B. Krallenzehenbildung und pathologischen Druckspitzen unter den Mittelfußköpfchen und an den Zehenspitzen.
  • Über Glycierungsprozesse kommt es zu einer eingeschränkten Gelenkmobilität v.a. der kleinen Zehengelenke („Limited joint mobility“, LJM). Die verminderte Gelenkbeweglichkeit führt ebenso zu pathologischen Druckprozessen.
  • Aus den durch die sensible Neuropathie nicht bemerkten Druckstellen entstehen Läsionen. Durch Eintritt von Bakterien entstehend Superinfektionen der Läsionen, die dann oft zu einem raschen Fortschreiten der Gewebedestruktion bis hin zu massiven Verletzungen mit Risiko von Minor-/Majoramputationen führen.
  • Eine bestehende Perfusionsstörung verschlechtert die Situation zusätzlich und erhöht das Risiko von Gewebezerstörung und Amputationen.
Während also die Neuropathie die unabdingbare Voraussetzung für die DFS-Entstehung ist, entscheiden das Ausmaß der Infektion, sowie eine möglicherweise bestehende Perfusionsstörung und deren Therapien über den weiteren Verlauf und die Risiken einer Amputation.

Der erste und wichtigste Schritt zur Verhinderung schwerer Komplikationen liegt in der richtigen Risikoeinschätzung und dem Versuch der Risikominimierung. Hierzu zählen vor allem
  • die rechtzeitige Diagnosestellung einer Neuropathie,
  • das regelmäßige Untersuchen der Füße und des Schuhwerkes, sowie das Erlernen einer Selbstkontrolle durch den Patienten oder auch das soziale Umfeld des Patienten – dies kann sowohl die Familie, aber auch die betreuende Pflege z.B. im Seniorenheim sein,
  • die Kenntnis des Perfusionsstatus.

Die gleichermaßen wichtigen wie einfachen Diagnosetools werden im nachfolgenden beschrieben.
  1. Anamnese und klinische Untersuchung
    1. Erfragen von Neuropathie-Symptomen; hierzu zählen z.B. brennende oder stechende Schmerzen, Parästhesien, Taubheitsempfinden oder das Fehlen von Empfindungen allgemein.
    2. Beidseitige Fußuntersuchung mit Hautstatus (Integrität, Turgor, Schweißbildung, Schuppen, Hyperkeratosen, Schwielen), Muskulatur, Deformitäten, Beweglichkeit, Hauttemperatur.
    3. Berührungssensibilität mit dem 10 g-Monofilament; hierbei wird an definierten Stellen an den Zehen und am Fuß durch einen Plastikfaden ein Druck von 10 g auf der Haut erzeugt. Wird dieser Druck nicht mehr wahrgenommen, besteht eine Störung der epikritischen Sensibilität mit hohem Risiko für ein DFS.
    4. Prüfung der Tiefensensibilität mit der Rydell-Seiffer-Stimmgabel; hierbei kann an definierten Stellen das Vibrationsempfinden am Fuß geprüft werden. Das Vibrationsempfinden ist ein gutes Maß für die protopathische Sensibilität, also für die Tiefensensibilität, die dem Körper Informationen über die Lage und Stellung der Extremität im Raum gibt, auch ohne visuelle Kontrolle. Diese Kontrolle ist wichtig für ein möglichst effektives und fußschonendes Auftreten und Abrollen beim Laufen. Eine fehlende Tiefensensibilität erhöht ebenfalls das Risiko für pathologische Drücke beim Laufen an den Füßen.
    5. Palpation der Fußpulse (A. tibialis posterior, A. dorsalis pedis), evtl. ergänzende Doppleruntersuchungen. Das Vorliegen von tastbaren Fußpulsen schließt zwar eine pAVK nicht zwingend aus, tastbare Fußpulse beweisen aber eine ausreichende Fußperfusion und sind im klinischen Alltag somit ein gutes Mittel zur Risikoabschätzung. Verschlussdruckmessungen, wie z.B. der Knöchel-/Armindex können ergänzt werden, allerdings weisen Diabetespatienten häufig eine belangvolle Mediasklerose der Unterschenkelgefäße auf, die diese Untersuchungsmethose in der Aussagekraft deutlich einschränken kann. In der Regel sollten Patienten mit nicht tastbaren Fußpulsen zur weiterführenden nicht invasiven Gefäßdiagnostik zum Gefäßspezialisten überwiesen werden; dies kann der Angiologe, der Gefäßchirurg oder der Diabetologe sein.
  2. Kontrolle des Schuhwerkes
    1. Ausreichende Weite, Fremdkörper, aufgebrauchte Einlagen, Defekte am Leder, etc.
  3. Beschreibung und Dokumentation von Wunden oder Risikostellen
    Für die Wundbeschreibung ist neben der Wundtiefe und der Frage einer Knochenbeteiligung v.a. die Kenntnis der Perfusion und Hinweise für eine Infektion wichtig. Entsprechend hat sich bei der Beschreibung des DFS die Klassifikation nach Wagner und Armstrong etabliert und sollte verwendet werden. Sie ist schnell und einfach und erleichtert eine Prognoseabschätzung. Hierbei wird die Wundtiefe und Ausdehnung in die Stadien 0-5 eingeteilt, Infektion und Perfusionsstatus werden mit den Buchstaben A-D beschrieben.
    Die Klassifikation wird i.d.R. kombiniert verwendet, also z.B. Wagner/Armstrong 1A für eine oberflächliche Läsion ohne Infektzeichen bei ausreichender Perfusion. Eine besondere Bedeutung kommt hier dem Wagner-Stadium 3 zu, ein positiver Knochenkontakt („probe to bone“) hat einen hohen prädiktiven Wert für das Vorliegen einer Osteitis.

     
    Klassifikation nach Wagner
    0 Keine Läsion, ggf. Fußdeformation oder Zellulitis
    1 Oberflächliche Ulzeration
    2 Tiefes Ulkus bis zur Gelenkkapsel, zu Sehnen oder Kapsel
    3 Tiefes Ulkus mit Abszedierung, Osteomyelitis, Infektion der Gelenkkapsel
    4 Begrenzte Nekrose im Vorfuß- oder Fersenbereich
    5 Nekrose des gesamten Fußes


     
    Klassifikation nach Armstrong
    A Gute Perfusion, keine Infektion
    B Gute Perfusion, Infektion
    C Eingeschränkte Perfusion, keine Infektion
    D Eingeschränkte Perfusion, Infektion

Die weitere Diagnostik hängt von der Wundausprägung und des Befundes ab. Bei tieferer Läsion ab Wagner 2, einer chronischen Läsion oder dem Verdacht auf eine Charcot-Problematik sollte zunächst eine native Röntgendiagnostik erfolgen, allerdings sind Sensitivität und Spezifität des nativen Röntgen in Bezug auf eine Osteitis oder eine Charcot-Problematik deutlich eingeschränkt, sodass im Alltag die Indikation zur MRT-Untersuchung häufig sehr großzügig gestellt wird, sofern keine Kontraindikationen vorliegen. Bei Perfusionsstörungen kann der erfahrene Untersucher viele Informationen durch die nicht invasive Farbdopplersonographie erhalten.

Für die Therapie des DFS gelten ebenso einfache Grundsätze, allerdings muss im klinischen Alltag die Multimorbidität der Patienten berücksichtigt werden. Per se ist der Diabetespatient ein kardialer Hochrisiko-Patient und eine vermeintlich stabile Situation einer chronischen Erkrankung kann unter den Bedingungen eines Fußsyndroms mit Infektion, radiologischer Diagnostik und ggf. invasiven Eingriffen schnell und gefährlich dekompensieren.  Es gibt gute Daten, dass die Immunkompetenz des Diabetespatienten in hohem Maß von der Güte der Stoffwechselkontrolle abhängig ist; die Immunkompetenz spielt naturgemäß eine wichtige Rolle für die Infektabwehr, sodass die Stoffwechselkontrolle auch immer ein Teil des gesamten Therapiekonzeptes sein muss. Neben den fehlenden Schmerzen sind auch die klinischen Infekt- und Ischämiezeichen deutlich vermindert, sodass der erste klinische Eindruck sehr täuschen kann. Auch bei der Wundheilung gibt es Besonderheiten bei Diabetespatienten; so kann z.B. in Wunden von Diabetespatienten eine geringere Bildung von Wachstumsfaktoren oder eine verminderte eNOS-Aktivierung (endotheliale NO-Synthase), sowie eine verminderte Makrophagenfunktion und Kollagensynthese nachgewiesen werden. Dies hat jedoch für die lokale Wundtherapie nur geringe  Bedeutung.

Die Therapie des DFS ist ein Paradebeispiel für Interdisziplinarität und Multiprofessionalität; nur im gemeinsamen Miteinander vieler Fachrichtungen und Berufsgruppen lässt sich ein gutes Ergebnis für den Patienten erreichen. So ist die Zusammenarbeit von Diabetologen und Beraterinnen, Angiologen und Gefäßchirurgen, Fußchirurgen, Orthopädietechnikern und Orthopädieschuhmachern, Physiotherapeuten, Podologen, Wundmanagern und Pflegeexperten notwendig. Die Verzahnung von ambulanter und stationärer Versorgung muss koordiniert werden. Hier hat sich die zertifizierte Fußbehandlungseinrichtung als Koordinator sowohl stationär als auch ambulant bewährt; die Einrichtungen verfügen über die entsprechenden Ressourcen und Vernetzungen und unterliegen einer regelmäßigen Zertifizierung durch die Deutsche Diabetesgesellschaft (DDG). Ziel ist immer die Abheilung der Läsion oder zumindest der Erhalt eines belastbaren (Rest-)Fußes.

Folgende Prinzipien der Therapie müssen beachtet werden:
  1. Bei Vorliegen einer Infektion muss diese effektiv bekämpft werden.
    1. Hierzu zählt eine adäquate Antibiotikatherapie. In der Regel liegt eine Mischinfektion mit mehreren Keimen vor; bei  vorbehandelter oder chronischer Wunde, sowie bei tiefen Läsion mit ischämischer Komponente ist mit einem Keimshift in Richtung gramnegativer Keime und Anaerobier zu rechnen. Bei der kalkulierten Antibiotikawahl sollte immer das lokale Resistenzmuster im behandelnden Zentrum im Auge behalten werden. Bei leichter Infektion und fehlenden Kontraindikationen kann eine orale Antibiose zum Beispiel mit Amoxicillin/Clavulansäure sinnvoll sein. Gyrasehemmer können nach aktueller Diskussion aus diversen Gründen problematisch sein. Zu nennen wäre hier das Risiko einer MRSA-Selektion, als auch das Risiko von Sehnenaffektionen oder Neuropathieentstehung. Bei schwerer Infektion besteht die Indikation zur intravenösen Antibiose. Prinzipiell ist die Datenlage zur Antibiose bei DFS schlecht, eine eindeutige Überlegenheit eines bestimmten Regimes gibt es in den Metaanalysen hierzu nicht. Für viele Antibiosen besteht formal nur eine Zulassung zur Therapie von Weichteilinfektionen. Ein tiefer Wundabstrich oder besser eine tiefe Gewebeprobe ist vor kalkulierter Antibiotikagabe sinnvoll.  Klinisch ist es oft schwer, zwischen Keimbesiedlung, z.B. auch mit Problemkeimen wie MRSA, und Infektionen zu unterscheiden. Dies obliegt letztlich oft der klinischen Erfahrung.
    2. Eine strukturierte lokale Wundbehandlung gehört auch zur Infektsanierung und dient nicht nur der Granulationsförderung. Nach Sicherstellung einer ausreichenden Perfusion ist das frühe Debridement auch am Krankenbett essentiell zur Infektbekämpfung. Bei vorliegender Neuropathie ist dies i.d.R. für den Patienten schmerzfrei am Krankenbett möglich.
    3. In dieser Phase sollte die Wundtherapie antiseptisch sein. Die weitere Wundtherapie richtet sich nach der Wundphase, dem Exsudatmanagement und anderen Kriterien.
  2. Die Sicherstellung einer ausreichenden Perfusion ist für eine Wundheilung und v.a. für einen Extremitätenerhalt unabdingbar. Diabetespatienten haben häufig Perfusionsstörungen im Unterschenkel- und/oder dem Fußbereich; die Wahl des geeigneten Verfahrens hängt u.a. vom Allgemeinzustand des Patienten, der Nierenfunktion oder auch den Erfahrungen des Behandlungszentrums ab. Zunehmend häufiger etablieren sich Hybridverfahren aus revaskularisierender OP und interventionellen Verfahren. Die Datenlage zur medikamentösen perfusionsverbessernden Therapie mit Prostavasin oder Urokinaselyse ist schlecht, gleiches gilt für Reserveverfahren wie Stammzelltransplantation oder hyperbarer Sauerstofftherapie.
  3. Die Druckentlastung ist gleichermaßen wichtig wie schwierig durchzuführen. Alle Systeme, außer Rollstuhl und Immobilisation im Bett, bedeuten immer nur eine Druckumverteilung, können aber zumindest Druckspitzen und Scherkräfte vermeiden helfen. Für Standardversorgungen sind Konfektionsorthesen oder Verbandschuhe häufig ausreichend, die Effektivität hängt v.a. von der Tragedauer ab, die der Patient zulässt. Vorfußentlastungsschuhe sind bei Neuropathie obsolet, da sie bei der Gangabwicklung zu einer verstärkten Druckbelastung im Vorfußbereich führen. Maßorthesen, z.B. Zweischalengießharzorthesen oder ein Total contact cast (TCC) sind v.a. bei schwieriger Fußform sinnvoll. Ein besonderes Problem stellt die Entlastung von Fersenläsionen da, mittlerweile gibt es auch hierfür Konfektionsorthesen.
    Die Druckentlastung ist für den Patienten sehr schwierig einzuhalten, da der Patient aufgrund seiner Neuropathie einer Störung seiner leiblichen Ökonomie unterliegt. Dieses Problem wird durch das Konzept des Leibesinsellschwundes bei Neuropathie gut beschrieben. Um sich selbst und seinen Körper zu erleben, brauchen wir ein intaktes Nervensystem, bei bestehender Neuropathie gehört der Fuß mit seiner Wunde nicht mehr zum erlebten Teil des ganzheitlichen Menschen und der Antrieb, sich um dieses Körperteil zu kümmern, fehlt. Die üblichen Schutzmechanismen des Körpers wie das Schmerzempfinden sind nicht mehr vorhanden. Somit wird der Fuß belastet und die Druckentlastung nicht eingehalten. Dieses Verhalten wird dem Patienten fälschlicherweise häufig als mangelnde Mitarbeit oder „schlechte Compliance“ vorgeworfen. Dies ist falsch und führt sowohl beim Patienten als auch beim Therapeuten zu Frustrationen. Zudem muss bei oft chronischer und langwieriger Wunde immer eine Balance zwischen medizinischer Notwendigkeit und persönlichen Lebensumständen des Patienten gefunden werden. Letztlich resultiert bei der Druckentlastung fast immer nur ein Kompromiss. Dies muss sich v.a. der Behandler klar machen.
  4. Die Notwendigkeit der Blutzuckernormalisierung ist wichtiger Bestandteil sowohl für die Wundheilung, als auch die Infektbehandlung.
  5. Je nach Grad der Gewebezerstörung ist ein primäres Abheilen der Wunde nicht mehr möglich, auch infektiöse Osteodestruktionen bedürfen i.d.R. einer operativen Revision; der Nachweis einer Osteitis bei erhaltener Knochenstruktur kann im Einzelfall durchaus auch konservativ behandelt werden. Ziel ist es immer, mittels Minimalchirurgie einen funktionsfähigen und belastungsstabilen Restfuß zu erhalten. Ein erfahrener Fußchirurg ist für diese Therapie notwendig.
  6. Insbesondere bei chronischen Wunden ist auf eine ausreichende Ernährung zu achten; hier sind hypokalorische Diätmaßnahmen kontraproduktiv.

Sowohl die Druckentlastung, als auch die Maßnahmen nach Abheilung des DFS bedürfen einer repetitiven Schulung des Patienten und seines Umfeldes. Später ist eine Optimierung der Schuhversorgung notwendig. Diese richtet sich nach der Schwere der Fußveränderung und den Begleitfaktoren, insbesondere Neuropathie und Angiopathie. Die Schuhversorgung für den Straßen- und für den Hausgebrauch sollen die biomechanischen und neuropathischen Einschränkungen am Fuß möglichst gut ausgleichen; das Feld reicht hier von Bequemschuhen mit Weichbettungen bis hin zu überhohen orthopädischen Maßschuhen. Insbesondere auf eine ausreichende Weite ist zu achten.


 
Kontrollintervalle zur Prophylaxe eines DFS nach Empfehlung der DDG
Risikokategorie Risikoprofil Untersuchung durch
0 Keine sensorische Neuropathie, keine PAVK jährlich  
1 Sensorische Neuropathie ± Deformität alle 3-6 Monate  
2 PAVK ± sensorische Neuropathie alle 2-3 Monate Spezialist
3 Früheres Ulkus oder Amputation alle 1-2 Monate Spezialist


 
Dr. med. Marcus Altmeier
Dr. med. Marcus Altmeier, Dortmund
Internist, Gastroenterologe, Diabetologe DDG / ÄKWL
Oberarzt im Diabeteszentrum
Klinikum Dortmund Nord
 
Münsterstraße 240
44145 Dortmund
 
Tel: +49 231-953-18200
Fax: +49-231-953-18953
E-Mail: Marcus.Altmeier@klinikumdo.de

 

Literatur:

(1) NVL  Typ-2-Diabetes Fußkomplikationen, Langfassung, Februar 2010, Vers. 2.8, ÄZQ – Redaktion Nationale Versorgungsleitlinien.
(2) Morbach S et al. Diabetisches Fußsyndrom, Diabetologie 2017;12(Suppl 2):181-189.
(3) Risse A. Phänomenologische und Psychopathologische Aspekte in der Diabetologie. DeGruyter, Berlin, 1998.
(4) Risse A. Diabetisches Fußsyndrom. In: Petrak F., Herpertz S. (eds) Psychodiabetologie. Springer, Berlin, Heidelberg, 2013.
(5) Brem H, Tomic-Canic M. Cellular and molecular basis of wound healing in diabetes. J Clin Invest 2007;117(5):1219-1222.


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