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SchwerpunktMärz 2012

01. März 2012
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Zoster – Gürtelrose

Der Herpes zoster entsteht durch endogene Reaktivierung des latent in den Ganglien verbleibenden VZV. Typisch sind brennende Schmerzen und/oder Sensibilitätsstörungen im Bereich von einem bis drei benachbarten Dermatomen. In dem betroffenen Areal zeigt sich zunächst ein Erythem, gefolgt von charakteristisch gruppiert stehenden Papeln, aus denen sich Bläschen entwickeln. Die Bläschenbildung hält 1-5 Tage an. Danach trocknen diese über 7-12 Tage aus. Bei abwehrgeschwächten Personen kann die Erkrankung mit monatelang bestehenden Hautläsionen und wiederholt auftretenden Bläschen verlaufen. Der Zoster ist vorwiegend thorakal lokalisiert. Mit zunehmendem Alter werden häufiger Innervationsgebiete des Nervus trigeminus befallen (Abb. 4).
 


Bei immungeschwächten Patienten verläuft der Zoster schwerer, und es treten häufiger Komplikationen auf. Zu den wichtigsten Komplikationen gehören neurologische Manifestationen, hämorrhagische und nekrotische Hautveränderungen, bakterielle Superinfektionen, Disseminierung der Infektion und Mitbeteiligung des Auges bzw. des Ohres (24). Infolge der Zosterganglionitis kann es zur Begleitmeningitis kommen. Schmerzen, die länger als 4 Wochen fortbestehen und nach einem schmerzfreien Intervall erneut auftreten, werden als postzosterische Neuralgie (PZN) bezeichnet, deren Ursache irreversible Ganglienzellnekrosen sind. Risikofaktoren sind höheres Lebensalter, Dermatom-gebundener Schmerz in der Prodromalphase, weibliches Geschlecht, mehr als 50 Effloreszenzen im befallenen Dermatom, hämorrhagische Effloreszenzen und der Befall kranialer oder sakraler Dermatome.

Nach dem derzeitigen Kenntnisstand schadet ein Zoster in der Schwangerschaft dem ungeborenen Kind nicht.

Labordiagnostik von Varizellen und Zoster

Die Diagnose von Varizellen und Zoster basiert auf dem typischen Verlauf und dem charakteristischen klinischen Erscheinungsbild. Unter dem Aspekt der Differenzialdiagnostik werden virologische Untersuchungen zur Abklärung von atypischen Krankheitsbildern bei Patienten mit Immundefizienz, zur Abgrenzung anderer bläschenbildender Dermatosen sowie zum Nachweis von ZNS-Infektionen oder einer Pneumonie erforderlich (24). Weitere Indikationen für eine Labordiagnostik bestehen bei negativer oder zweifelhafter Varizellenanamnese nach VZV-Kontakt während der Schwangerschaft, zur Abklärung einer intrauterinen Infektion sowie bei Verdacht auf ein fetales Varizellensyndrom oder bei fraglichen neonatalen Varizellen. Ein Zoster im Kindesalter und während der Schwangerschaft, der Zoster „sine herpete“ sowie ein generalisierter Zoster sollten ebenfalls labordiagnostisch gesichert werden. Beim Auftreten von Windpocken oder Gürtelrose bei geimpften Personen ist eine molekularbiologische Differenzierung zwischen dem Wild- und Impfvirus zu empfehlen (19). Diese Diagnostik ist auch Bestandteil einer Surveillance der Varizellenimpfung.

Da serologische Parameter keine Frühdiagnostik erlauben, steht der Virusnachweis mittels Polymerasekettenreaktion (PCR) im Vordergrund. Typisches Untersuchungsmaterial ist der Inhalt von Hautbläschen, Liquor, bronchoalveoläre Lavage, EDTA-Blut oder Gewebe. Proben für die PCR-Diagnostik können ungekühlt, z.T. auch auf dem Postweg eingesandt werden, da die virale DNA bei Raumtemperatur über Tage stabil ist. Andere Virusnachweismethoden, wie z.B. die Virusanzüchtung, spielen aufgrund ihrer eingeschränkten Sensitivität eine untergeordnete Rolle. Ein Antikörpernachweis ist vor allem dann indiziert, wenn empfängliche Personen erkannt werden sollen, um eine Immunprophylaxe einzuleiten oder eine Impfung vorzunehmen. Bei gesunden Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen ist in Anbetracht der hohen Serokonversionsraten eine Bestimmung des Antikörpertiters nach Impfung nicht erforderlich. Im Gegensatz dazu wird die Kontrolle des Impferfolgs für immundefiziente Impflinge und Beschäftigte im Gesundheitsdienst empfohlen (11, 22). In der täglichen Laborpraxis sind zur Bestimmung von VZV-spezifischen Antikörpern Enzym-linked Immunosorbent Assays (ELISA) und Immunfluoreszenzteste gebräuchlich. Unabhängig vom verwendeten Test kann jedes von einem Labor als VZV-IgG positiv interpretierte Untersuchungsergebnis als Kriterium für eine Immunität gegenüber Varizellen gewertet werden. Personen mit grenzwertigen Befunden sollten als „nicht immun“ eingestuft werden. Die handelsüblichen Teste unterscheiden sich bezüglich der Sensitivität, so dass sehr niedrige Antikörpertiter teilweise nicht erfasst werden. Zur Kontrolle des Impferfolgs und für Impfstudien sollten hochempfindliche Teste wie spezielle Glykoprotein-ELISAs [23] oder der Fluoreszenz-Antikörper-Membran-Antigen-Test (16) eingesetzt werden. Anti-VZV-IgM wird in der Praxis häufig zur Bestätigung einer aktiven VZV-Infektion eingesetzt, wobei nur bei maximal 50-60% der Zoster-Patienten VZV-spezifisches IgM nachweisbar ist. Anti-VZV-IgA lässt sich relativ häufig bei latent mit VZV infizierten Personen nachweisen, hohe Titerwerte korrelieren nahezu regelmäßig mit einem Zoster (17). Die Bestimmung intrathekaler VZV-spezifischer IgG-Antikörper kann für die retrospektive Diagnostik von ZNS-Infektionen von Bedeutung sein.

Prophylaxe der Varizellen durch Impfung

Die verfügbaren Varizellenimpfstoffe sind attenuierte Lebendimpfstoffe, die auf dem Oka-Stamm des VZV basieren. Dieser Virusstamm wurde Anfang der 70er Jahre in Japan aus Bläscheninhalt eines 3-jährigen Kindes mit Varizellen isoliert, dessen Familienname Oka für die Stammbezeichnung übernommen wurde (27). Varizellenimpfstoffe induzieren sowohl eine humorale als auch eine T-Zell-Immunität. Maßstab für die Bewertung der Immunogenität der Vakzine ist die Serokonversionsrate, d.h. das Auftreten von Antikörpern gegen das VZV 6-8 Wochen nach der Impfung bei zuvor seronegativen Personen. Bei gesunden Personen wird mit einer einmaligen Impfdosis eine Serokonversionsrate von über 95% und mit einer zweimaligen Dosis von 98-99% erreicht, während diese bei Risikopatienten zwischen 80 und 90% (2). In den USA wurde nach Einführung der Varizellenimpfung 1995 bis 2008 eine Reduktion der Varizelleninzidenz um ca. 90% festgestellt (4). Bezogen auf alle Altersgruppen, sank die Varizelleninzidenz bis zum Jahr 2000 um 71-84% (25). Varizellen-bedingte Krankenhauseinweisungen gingen um das Drei- bis Vierfache zurück. Dabei betrugen die durchschnittlichen Impfraten bei Kindern in den überwachten Regionen ca. 80%. Eine stark ausgeprägte Herdimmunität hatte auch eine Reduktion der Varizelleninzidenz bei ungeimpften Personen zur Folge. Untersuchungen sprechen dafür, dass bei einem hohen Prozentsatz der Geimpften die Antikörper über Jahrzehnte persistieren. Folge einer nachlassenden Immunität bzw. unzureichenden Immunreaktion nach Impfung können bei massiver Exposition Impfdurchbrüche sein. So wurde trotz hoher Impfraten in den USA von Varizellenausbrüchen in Schulen und Kindertagesstätten sowie von Durchbruchserkrankungen bei geimpften Personen berichtet (3). Dabei ließ sich feststellen, dass nur nach zweimaliger Varizellenimpfung ein ausreichender Impfschutz aufgebaut wurde (1). Diese Erkenntnis hat in der Folge zur Einführung eines Zwei-Dosen-Impfschemas bei der Applikation von Varizellenimpfstoffen geführt (31).

Eine Verschiebung der Varizellen in höhere Lebensalter ist bei Impfraten, die mit denen bei anderen Impfungen im Kleinkindesalter in Deutschland vergleichbar sind, nicht zu erwarten. Vorbehalte gegenüber der Varizellenimpfung werden meist damit begründet, dass ein Rückgang der Varizelleninzidenz zur Reduktion der Zirkulation von Wildviren führt und dadurch gehäuft ältere Menschen am Zoster erkranken. In den USA konnte bisher kein Einfluss der Impfung auf die Zosterinzidenz belegt werden (6).
 

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  • COVID-19-Impfstoffkandidat JNJ-78436735 zur 1x-Gabe: Interimsdaten der Phase 1/2a
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